Tenho o gigantesco prazer de anunciar a continuação do blog com a temática de bioquímica da obesidade agora liderado por um grupo de alunas da nutrição aqui da UnB, e eu estou orientando o trabalho.
Como já afirmei diversas vezes a obesidade é sim um problema de grande relevância para a saúde das populações, tanto atualmente como num futuro próximo mais intensamente, pois estamos caminhando pela transição e epidemiológica com a passagem de doenças agudas e infecciosas para doenças crônico degenerativas.
Logo torna-se imperante não somente ao profissional de saúde conhecer essa doença, como a população em geral. Nesse sentido estou orgulhoso em passar a função as meninas que coordenam o seguinte blog http://biobio-obesidade.blogspot.com/
Aproveitando como houve alguma procura mesmo ao final do trabalho tentarei manter o funcionamento desse blog.
segunda-feira, 26 de outubro de 2009
sábado, 11 de julho de 2009
sexta-feira, 3 de julho de 2009
O fim do blog
Como se aproxima a hora de entregar o blog (hoje meio-dia), queria escrever esse último post sobre como foi fazer o blog. Afinal é sempre bom tirar um tempinho pra se refletir sobre o que foi feito ao final do trabalho. Bom, o que posso garantir é que todo conteúdo está ai, de todos os seminários, alguns decidiram postar em resumo, outros fizeram posts normais sobre todo o conteúdo, mais todos apresentaram o material de seus painéis.
Fazer o blog em alguns momentos foi bem tranquilo, como cria-lo por exemplo, que foi so fazer o endereço e deixar ai. Em outros momentos foi dureza, como nos últimos dias, em que so deixei o blog em paz mesmo no dia da prova de nove horas. O que importa é que o aprendizado foi intenso e tudo que aprendemos será medicamente relevante para o resto de nossas vidas como profissionais, e o que digo aqui deve valer tanto para futuros médicos e médicas quanto para futuros e futuras nutricionistas. Podemos dizer que graças as aulas e as pesquisas feitas para blog e painel agora temos um raciocínio metabólico e isso ninguém irá poder tomar de nos jamais. Estamos todos cansados e exautos pelas últimas semanas de aula, mais mesmo assim é gratificante poder encerrar o blog com o senso e a certeza de dever cumprido e comprido (hehehe).
Bom, acho que é isso que tenho a dizer sobre o encerramento do blog, se o resto do grupo puder deixar seus comentários nesse post agradeço e gostaria de dizer que estamos prontos para a avaliação do blog. Só pra encerrar tenham uma boa semana de estudos e quando o perrengue acabar muito boas férias, apesar dessas do meio do ano serem curtinhas. Abraços e até uma próxima pessoal.
Fazer o blog em alguns momentos foi bem tranquilo, como cria-lo por exemplo, que foi so fazer o endereço e deixar ai. Em outros momentos foi dureza, como nos últimos dias, em que so deixei o blog em paz mesmo no dia da prova de nove horas. O que importa é que o aprendizado foi intenso e tudo que aprendemos será medicamente relevante para o resto de nossas vidas como profissionais, e o que digo aqui deve valer tanto para futuros médicos e médicas quanto para futuros e futuras nutricionistas. Podemos dizer que graças as aulas e as pesquisas feitas para blog e painel agora temos um raciocínio metabólico e isso ninguém irá poder tomar de nos jamais. Estamos todos cansados e exautos pelas últimas semanas de aula, mais mesmo assim é gratificante poder encerrar o blog com o senso e a certeza de dever cumprido e comprido (hehehe).
Bom, acho que é isso que tenho a dizer sobre o encerramento do blog, se o resto do grupo puder deixar seus comentários nesse post agradeço e gostaria de dizer que estamos prontos para a avaliação do blog. Só pra encerrar tenham uma boa semana de estudos e quando o perrengue acabar muito boas férias, apesar dessas do meio do ano serem curtinhas. Abraços e até uma próxima pessoal.
quinta-feira, 2 de julho de 2009
Relação entre sono e obesidade
Estimulado pelo fato de estar dormindo muito pouco nesses últimos dias, prova disso e que estou começando a escrever esse post depois da meia noite e pela apresentação do grupo de extremos sobre o sono. Veio-me a idéia de escrever alguma coisa sobre isso.
A obesidade como reforçado diversas vezes nesse blog é uma epidemia na sociedade moderna, embora seja muito fortemente preponderante a pré-disposição genética, o que justifica esse aumento nas ultimas décadas são fatores ambientais. Nesse campo as pesquisas fazem grande menção a alteração nos hábitos alimentares, outro fator que pode ter características importantes talvez seja a alteração dos padrões de sono.
A epidemiologia demonstra isso claramente nos Estados Unido a proporção de jovem com período de sono inferior a 7 horas em 1960 foi de 15,6% e 2001 de 37,1%. Essa característica foi associada a um aumento alarmante na obesidade durante o mesmo período.
O ganho de peso associado a redução de sono se deve a alteração entre os níveis de ghrenina e leptina com aumento do primeiro e redução do segundo como aponta a revisão bibliográfica realizada no artigo base desse post. Isso tende a aumentar a fome e reduzir o consumo energético assim reduzindo o balanço energético total do individuo.
Essas alterações também provocam alterações comportamentais como que favorecem a obesidade como demonstrado no quadro a cima
A obesidade como reforçado diversas vezes nesse blog é uma epidemia na sociedade moderna, embora seja muito fortemente preponderante a pré-disposição genética, o que justifica esse aumento nas ultimas décadas são fatores ambientais. Nesse campo as pesquisas fazem grande menção a alteração nos hábitos alimentares, outro fator que pode ter características importantes talvez seja a alteração dos padrões de sono.
A epidemiologia demonstra isso claramente nos Estados Unido a proporção de jovem com período de sono inferior a 7 horas em 1960 foi de 15,6% e 2001 de 37,1%. Essa característica foi associada a um aumento alarmante na obesidade durante o mesmo período.
O ganho de peso associado a redução de sono se deve a alteração entre os níveis de ghrenina e leptina com aumento do primeiro e redução do segundo como aponta a revisão bibliográfica realizada no artigo base desse post. Isso tende a aumentar a fome e reduzir o consumo energético assim reduzindo o balanço energético total do individuo.
Essas alterações também provocam alterações comportamentais como que favorecem a obesidade como demonstrado no quadro a cima
Bibiolgrafia:
Relação entre sono e obesidade: uma revisão da literatura -Cibere Aparecida Crisoim
Analisando o papel dos hormônios na obesidade (Eixo Tireotrófico)
Diante da importância dos hormônios tireoidianos na regulação da termogênese, a dinâmica desse eixo na obesidade já foi bastante estudado. Nesses estudos se demonstrou que em estado energético de balanço neutro, os níveis de TSH, T4 e T são normais. As alterações clássicas descritas são encontradas no estado de jejum (aumento de RT3 e redução de T3) e no estado de hiperalimentação (aumento de T3 e redução de RT3), encaradas como respostas que tentam manter o peso corporal.
Nesse sentido torna-se bastante claro que na analise desses hormônios deve-se considerar o estado de alimentação, sendo a flutuação desses hormônios uma tentativa de manter o peso corporal. Entretanto uma coisa pode intrigar o autor porque não se utilizar de uma reposição de T3 para induzir a termo gênese e assim reduzir o acumulo de calorias, isso já foi usado.
Vários estudos foram conduzidos com administração de hormônios tireoidianos a obesos em dieta restrita, na tentativa de reverter as alterações metabólicas que conduzem à redução da taxa metabólica basal (TMB). Diversos estudos utilizaram doses elevadas de T3, obtendo-se aumento do nível sérico de T3 e correlação negativa com o peso final.
A reposição de T3 a obesos com restrição calórica moderada ocasiona aumento da TMB e maior perda de peso, mas somente em doses altas associadas a sérios efeitos adversos cardiovasculares e excessivo consumo de massa muscular .
Essa situação como a do HG já demonstrado anteriormente demonstram a dificuldade de se optar por uma suplementação hormonal para a perda de peso. Esses textos são uma resumo bastante livre do artigo da mencionado que esta disponível no link a baixo. Recomendo a leitura para esclarecer eventuais duvidas.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000100007&lang=pt
Nesse sentido torna-se bastante claro que na analise desses hormônios deve-se considerar o estado de alimentação, sendo a flutuação desses hormônios uma tentativa de manter o peso corporal. Entretanto uma coisa pode intrigar o autor porque não se utilizar de uma reposição de T3 para induzir a termo gênese e assim reduzir o acumulo de calorias, isso já foi usado.
Vários estudos foram conduzidos com administração de hormônios tireoidianos a obesos em dieta restrita, na tentativa de reverter as alterações metabólicas que conduzem à redução da taxa metabólica basal (TMB). Diversos estudos utilizaram doses elevadas de T3, obtendo-se aumento do nível sérico de T3 e correlação negativa com o peso final.
A reposição de T3 a obesos com restrição calórica moderada ocasiona aumento da TMB e maior perda de peso, mas somente em doses altas associadas a sérios efeitos adversos cardiovasculares e excessivo consumo de massa muscular .
Essa situação como a do HG já demonstrado anteriormente demonstram a dificuldade de se optar por uma suplementação hormonal para a perda de peso. Esses textos são uma resumo bastante livre do artigo da mencionado que esta disponível no link a baixo. Recomendo a leitura para esclarecer eventuais duvidas.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000100007&lang=pt
Analisando o papel dos hormônios na obesidade (Eixo Somatotrófico)
Provavelmente os senhores estão se perguntando por que o resumo esta ficando, substancialmente maior que a apresentação. A resposta é óbvia não havia tempo hábil na apresentação para fazer todos esses questionamentos das interações hormonais a cerca dessa condição dessa morbidade que á a obesidade. Agora vou comentar um pouco do GH
Níveis reduzidos de GH e baixa resposta a GH a estímulos são característicos da obesidade. Em modelos animais de obesidade genética, o numero de células somatotróficas é reduzido na hipófise. Em humanos, constata-se diminuição do numero de pulsos de GH, e maior depuração. Todas estas alterações são revertidas em obesos com a perda de peso.
A leptina pode ser um dos fatores hipotalâmicos implicados nas alterações. Em animais, tem efeito inibitório na secreção de GH através de efeitos no GHRH e neuropeptídio Y no hipotálamo. Elevações agudas ou crônicas nos níveis de ácidos graxos livres ocasionam inibição da liberação de GH pela hipófise. AGL encontram-se elevados em condições de hiperinsulemia tal como a obesidade.
Alguns autores acreditam que as alterações do eixo somatotrófico de obesos possam ser mal-adaptativas. As características de distribuição de gordura corporal e dislipidemia similares aos pacientes com déficit de GH decorreriam do nível baixo de IGF1 total.
Em uma meta-análise de 16 estudos publicados sobre a administração de GH em obesos com distribuição predominantemente central de gordura, não se encontraram evidências para benefícios metabólicos da administração de GH na obesidade na ausência de deficiência de GH verdadeira. Pelo contrário, quase todos os estudos relataram efeitos negativos do GH no metabolismo de glicose. Portanto, apesar da perda de gordura visceral ser atingida com a administração de GH, este benefício é perdido pela piora da resistência insulínica induzida pelo GH. Além disso, a administração de GH foi acompanhada de outros efeitos colaterais, como retenção hídrica, artralgias e síndrome do túnel do carpo.
Nesse sentido em geral não se justifica a aplicação do GH para a perda de peso, aguarde mais algumas correlações de hormônios. Se possível estarei disponibilizando o link para o artigo que esta sendo base para esses textos com o titilo eixos hormonais na obesidade: causa ou efeitos?
Níveis reduzidos de GH e baixa resposta a GH a estímulos são característicos da obesidade. Em modelos animais de obesidade genética, o numero de células somatotróficas é reduzido na hipófise. Em humanos, constata-se diminuição do numero de pulsos de GH, e maior depuração. Todas estas alterações são revertidas em obesos com a perda de peso.
A leptina pode ser um dos fatores hipotalâmicos implicados nas alterações. Em animais, tem efeito inibitório na secreção de GH através de efeitos no GHRH e neuropeptídio Y no hipotálamo. Elevações agudas ou crônicas nos níveis de ácidos graxos livres ocasionam inibição da liberação de GH pela hipófise. AGL encontram-se elevados em condições de hiperinsulemia tal como a obesidade.
Alguns autores acreditam que as alterações do eixo somatotrófico de obesos possam ser mal-adaptativas. As características de distribuição de gordura corporal e dislipidemia similares aos pacientes com déficit de GH decorreriam do nível baixo de IGF1 total.
Em uma meta-análise de 16 estudos publicados sobre a administração de GH em obesos com distribuição predominantemente central de gordura, não se encontraram evidências para benefícios metabólicos da administração de GH na obesidade na ausência de deficiência de GH verdadeira. Pelo contrário, quase todos os estudos relataram efeitos negativos do GH no metabolismo de glicose. Portanto, apesar da perda de gordura visceral ser atingida com a administração de GH, este benefício é perdido pela piora da resistência insulínica induzida pelo GH. Além disso, a administração de GH foi acompanhada de outros efeitos colaterais, como retenção hídrica, artralgias e síndrome do túnel do carpo.
Nesse sentido em geral não se justifica a aplicação do GH para a perda de peso, aguarde mais algumas correlações de hormônios. Se possível estarei disponibilizando o link para o artigo que esta sendo base para esses textos com o titilo eixos hormonais na obesidade: causa ou efeitos?
Fármacos no tratamento da obesidade
É comum ver pessoas que desejam emagrecer procurarem a farmácia em busca de uma solução rápida, como se tomar determinado remédio fosse ajudar a encontrar seu peso ideal mais facilmente ou com o pensamento de que se deu certo com um colego dará certo para ela também. Hoje vou mostrar que os medicamentos antiobesidade são muito potentes e muito perigosos para serem tratados com tal leviandade, mas que bem utilizados podem ser de grande ajuda no tratamento da obesidade. A obesidade é multifatorial e dentro de um plano de emagracimento devem estar incluídos fatores como mudanças dos hábitos alimentares, atividades físicas e acompanhamento médico e nutricional.
Somente os médicos podem prescrever alguma droga a um indivíduo obeso, fundamentando sua recomendação em uma rigorosa observação clínica do paciente e baseando sua opinião em pesquisas científicas seguras. O consenso latino americano em obesidade recomenda que o tratamento com fármacos só seja administrado quando o IMC for maior que 30 ou maior que 25 com co-morbidades e quando o tratamento convencional tiver falhado, isto é, o primeiro passo para emagrecer é a dieta, o exercício e a mudança de hábitos alimentares. O consenso preconiza ainda que a medicação não deve ser o único meio de tratamento, devendo ser acompanhada de dieta e exercícios físicos, deve estar focada no tratamento geral do paciente e não apenas na redução de peso e sempre deve ser acompanhada e prescrita por um médico.
Os fármacos para o tratamento da obesidade se dividem em 3 grupos principais, de acordo com o seu principal modo de ação, atuando:
1. Sobre o sistema nervoso central modificando o apetite ou a conduta alimentar.
Catecolaminérgicos : Fentermina, Fenproporex, Anfepramona (Dietilpropiona), Mazindol, Fenilpropanolamina.
Serotoninérgicos : Fluoxetina , Sertralina.
Serotoninergico + Catecolaminergico: Sibutramina.
2. Sobre o metabolismo, incrementando a termogênese.
Efedrina, Cafeína e Aminofilina.
3. Sobre o sistema gastrointestinal diminuindo a absorção de gorduras.
Orlistat.
Além dessas drogas, outras substâncias são usadas no tratamento medicamentoso da obesidade. Substâncias como ansiolíticos, diuréticos, fibras, fitoterápicos, fórmulas manipuladas, fórmulas naturais, hormônio do crescimento e hormônios tiroideanos. Cada qual com a sua aplicação específica, e alguns deles apresentando resultados não muito bem estabelecidos, ainda em estudo por vários trabalhos científicos a respeito da eficácia dessas substâncias.
Duas novas substâncias estão sendo estudadas e utilizadas para o emagrecimento, são elas: a Leptina e a Colecistocinina. A Leptina, neuropeptídeo com ação de supressão do apetite, tem criado boas expectativas em torno dos seu potenciais efeitos sobre o controle da ingestão e sobre diferentes parâmetros metabólicos da obesidade; entretanto há ainda discrepância entre os estudos, necessitando de uma maior avaliação para a sua liberação. A Colecistocinina é um neurotransmissor que é capaz de produzir sensação de saciedade; muitas companhias estão testando-a, mas estão no começo, levando ainda algum tempo para a comprovação da eficiência dessa substância.
As características desejadas para os fármacos são que eles atuem sobre a gordura do corpo e não sobre água e tecido muscular, que não tenham efeitos colaterais importantes e que sejam testados por estudos clínicos confiáveis.
É preciso dizer ainda que se após 3 meses de tratamento o resultado não for em no mínimo 5% de perda de peso, o medicamento deve ser reavaliado pelo médico ou mesmo suspenso, essa é uma recomendação do Royal College of Physicians da inglaterra.
O uso de medicamentos ou qualquer outra substância para emagrecer é eficaz no tratamento da obesidade, mas somente nos casos que tenham indicação. Por isso, nada de tomar medicações por conta própria, fuja de qualquer um que lhe ofereça fórmulas, remédios... O que dá certo para alguém, pode causar sérios danos à sua saúde.
Assim, antes de pedir ao seu médico ou comprar o "remédio" na farmácia, por conta própria, o que é pior, pergunte a si se está pronto para mudar seus hábitos de vida.
Referências bibliográficas: www.nutriweb.org.br
Somente os médicos podem prescrever alguma droga a um indivíduo obeso, fundamentando sua recomendação em uma rigorosa observação clínica do paciente e baseando sua opinião em pesquisas científicas seguras. O consenso latino americano em obesidade recomenda que o tratamento com fármacos só seja administrado quando o IMC for maior que 30 ou maior que 25 com co-morbidades e quando o tratamento convencional tiver falhado, isto é, o primeiro passo para emagrecer é a dieta, o exercício e a mudança de hábitos alimentares. O consenso preconiza ainda que a medicação não deve ser o único meio de tratamento, devendo ser acompanhada de dieta e exercícios físicos, deve estar focada no tratamento geral do paciente e não apenas na redução de peso e sempre deve ser acompanhada e prescrita por um médico.
Os fármacos para o tratamento da obesidade se dividem em 3 grupos principais, de acordo com o seu principal modo de ação, atuando:
1. Sobre o sistema nervoso central modificando o apetite ou a conduta alimentar.
Catecolaminérgicos : Fentermina, Fenproporex, Anfepramona (Dietilpropiona), Mazindol, Fenilpropanolamina.
Serotoninérgicos : Fluoxetina , Sertralina.
Serotoninergico + Catecolaminergico: Sibutramina.
2. Sobre o metabolismo, incrementando a termogênese.
Efedrina, Cafeína e Aminofilina.
3. Sobre o sistema gastrointestinal diminuindo a absorção de gorduras.
Orlistat.
Além dessas drogas, outras substâncias são usadas no tratamento medicamentoso da obesidade. Substâncias como ansiolíticos, diuréticos, fibras, fitoterápicos, fórmulas manipuladas, fórmulas naturais, hormônio do crescimento e hormônios tiroideanos. Cada qual com a sua aplicação específica, e alguns deles apresentando resultados não muito bem estabelecidos, ainda em estudo por vários trabalhos científicos a respeito da eficácia dessas substâncias.
Duas novas substâncias estão sendo estudadas e utilizadas para o emagrecimento, são elas: a Leptina e a Colecistocinina. A Leptina, neuropeptídeo com ação de supressão do apetite, tem criado boas expectativas em torno dos seu potenciais efeitos sobre o controle da ingestão e sobre diferentes parâmetros metabólicos da obesidade; entretanto há ainda discrepância entre os estudos, necessitando de uma maior avaliação para a sua liberação. A Colecistocinina é um neurotransmissor que é capaz de produzir sensação de saciedade; muitas companhias estão testando-a, mas estão no começo, levando ainda algum tempo para a comprovação da eficiência dessa substância.
As características desejadas para os fármacos são que eles atuem sobre a gordura do corpo e não sobre água e tecido muscular, que não tenham efeitos colaterais importantes e que sejam testados por estudos clínicos confiáveis.
É preciso dizer ainda que se após 3 meses de tratamento o resultado não for em no mínimo 5% de perda de peso, o medicamento deve ser reavaliado pelo médico ou mesmo suspenso, essa é uma recomendação do Royal College of Physicians da inglaterra.
O uso de medicamentos ou qualquer outra substância para emagrecer é eficaz no tratamento da obesidade, mas somente nos casos que tenham indicação. Por isso, nada de tomar medicações por conta própria, fuja de qualquer um que lhe ofereça fórmulas, remédios... O que dá certo para alguém, pode causar sérios danos à sua saúde.
Assim, antes de pedir ao seu médico ou comprar o "remédio" na farmácia, por conta própria, o que é pior, pergunte a si se está pronto para mudar seus hábitos de vida.
Referências bibliográficas: www.nutriweb.org.br
Analisando o papel dos hormônios na obesidade (Cortisol)
Como já havia postado anteriormente, estava disposto a fazer um breve resumo da minha apresentação do painel, pois devido a algumas falhas técnicas esse não possível de ser gravado.
Logo esse texto é uma ótima oportunidade de estudo para a prova de múltipla escolha do Prof. Dr. Marcelo Hermes, visto em geral nosso tempo é bastante limitado
Vale destacar primeiramente que o nível de diversos hormônios encontrasse alterado durante a obesidade, entretanto ainda há duvida se essas variações são meramente adaptativas e fisiológicas ou possuem na gênese e perpetuação da obesidade.
O primeiro hormônio que me disponho a questionar é o cortisol. Existem diversas evidencias na literatura que há uma maior ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em pacientes obesos, particularmente naqueles com distribuição central de gordura. Há maior freqüência na liberação de pulso de ACTH, mas o nível basal é normal. Não é conhecendo se esta alteração influencia a liberação de cortisol pelas glândulas adrenais.
Em um estudo realizado por LOTTENBERG e cols sobre a farmacocinética de cortisol na obesidade foi demonstrado que o “clearance” metabólico de cortisol tem forte correlação com a quantidade de gordura abdominal. Logo quanto maior a quantidade de gordura abdominal, maior o clearence metabólico de cortisol, resultando em redução dos níveis plasmáticos, e maior estimulo do eixo HHA
Logo conclui-se que de acordo com a literatura que apesar de não haver hipercortilismo bioquímico, o hipercortilismo funcional presente na obesidade abdominal poderia contribuir para a síndrome metabólica, cujas características se assemelham em muito às manifestações clinicas da síndrome de Cushing.
Esse fato se deve a um aumento da atividade glicocorticóide da gordura abdominal devido a maior ativação local da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa a interconversão de cortisona para cortisol nas células-alvo.
Estudos recentes têm avaliado a atividade da 11-beta-hidroxiesteroide no tecido adiposo humano tem revelado que quanto maior o IMC maior a expressão dessa enzima e houve correlação positiva ente a expressão e anormalidade metabólicas.
Aguarde um pouco que daqui a pouco faço outas correlações entre hormônios e essa questão de saúde publica.
Logo esse texto é uma ótima oportunidade de estudo para a prova de múltipla escolha do Prof. Dr. Marcelo Hermes, visto em geral nosso tempo é bastante limitado
Vale destacar primeiramente que o nível de diversos hormônios encontrasse alterado durante a obesidade, entretanto ainda há duvida se essas variações são meramente adaptativas e fisiológicas ou possuem na gênese e perpetuação da obesidade.
O primeiro hormônio que me disponho a questionar é o cortisol. Existem diversas evidencias na literatura que há uma maior ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em pacientes obesos, particularmente naqueles com distribuição central de gordura. Há maior freqüência na liberação de pulso de ACTH, mas o nível basal é normal. Não é conhecendo se esta alteração influencia a liberação de cortisol pelas glândulas adrenais.
Em um estudo realizado por LOTTENBERG e cols sobre a farmacocinética de cortisol na obesidade foi demonstrado que o “clearance” metabólico de cortisol tem forte correlação com a quantidade de gordura abdominal. Logo quanto maior a quantidade de gordura abdominal, maior o clearence metabólico de cortisol, resultando em redução dos níveis plasmáticos, e maior estimulo do eixo HHA
Logo conclui-se que de acordo com a literatura que apesar de não haver hipercortilismo bioquímico, o hipercortilismo funcional presente na obesidade abdominal poderia contribuir para a síndrome metabólica, cujas características se assemelham em muito às manifestações clinicas da síndrome de Cushing.
Esse fato se deve a um aumento da atividade glicocorticóide da gordura abdominal devido a maior ativação local da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa a interconversão de cortisona para cortisol nas células-alvo.
Estudos recentes têm avaliado a atividade da 11-beta-hidroxiesteroide no tecido adiposo humano tem revelado que quanto maior o IMC maior a expressão dessa enzima e houve correlação positiva ente a expressão e anormalidade metabólicas.
Aguarde um pouco que daqui a pouco faço outas correlações entre hormônios e essa questão de saúde publica.
Monólogo de uma célula da moda
Tenho sorte de nascer no meu tempo, tenho sorte sim! Repare como minha maquinaria é complexa, como arrumo respostas práticas para tudo. Minha mitocôndria queima McDonalds, meu metabolismo anseia por gordura trans.
Enquanto meus antepassados esperavam pelo sucesso na caça para conseguir energia, eu “vivo o que é bom” a todo momento, e não adianta dizer que a propaganda da Coca-Cola me influenciou! Mas se você imagina que, por ganhar alimento a todo tempo, deixo de guardar o excesso... ah! Você está muito enganado. Quanto mais, melhor... e tenho dito! Meu mundo é capitalista e não posso perder nada.
Não posso perder tempo, já que tempo é dinheiro. E dinheiro é ATP... não pretendo gastá-lo, já que tenho preguiça. E essa preguiça me mobiliza a todo tempo. Sim, ela me mobiliza a procurar formas de me manter tranqüila... não quero trabalhar demais, a não ser para acumular! Afinal, tenho tecnologia para me substituir e não é nada difícil encontrá-la.
Repare só nas minhas proteínas preferidas: a FORD e a TOYOTA! Como elas facilitam minha vida! Regulam a transcrição de genes para minha locomoção e, assim, eu não preciso nem mesmo andar um quarteirão!
Depois eles dizem que a gente deveria levar uma vida mais saudável! Coitados... não sabem o que é bom. Imagine só meu médico! Ele só sabe dizer que estou engordando e que isso trará milhões de problemas. Mas eu não quero mudar... não mesmo! Minha casa tem hiperglicemia e, mesmo assim, continuo tão viva quanto antes.
Mas eu não mudo mesmo é por causa de uma coisa: esse meu genótipo! Meu genótipo é temporal, é conseqüência dessa época brilhante. Aliás, ele é minha própria época! Minhas gordurinhas a mais são meros desvios circunstanciais...
Enquanto meus antepassados esperavam pelo sucesso na caça para conseguir energia, eu “vivo o que é bom” a todo momento, e não adianta dizer que a propaganda da Coca-Cola me influenciou! Mas se você imagina que, por ganhar alimento a todo tempo, deixo de guardar o excesso... ah! Você está muito enganado. Quanto mais, melhor... e tenho dito! Meu mundo é capitalista e não posso perder nada.
Não posso perder tempo, já que tempo é dinheiro. E dinheiro é ATP... não pretendo gastá-lo, já que tenho preguiça. E essa preguiça me mobiliza a todo tempo. Sim, ela me mobiliza a procurar formas de me manter tranqüila... não quero trabalhar demais, a não ser para acumular! Afinal, tenho tecnologia para me substituir e não é nada difícil encontrá-la.
Repare só nas minhas proteínas preferidas: a FORD e a TOYOTA! Como elas facilitam minha vida! Regulam a transcrição de genes para minha locomoção e, assim, eu não preciso nem mesmo andar um quarteirão!
Depois eles dizem que a gente deveria levar uma vida mais saudável! Coitados... não sabem o que é bom. Imagine só meu médico! Ele só sabe dizer que estou engordando e que isso trará milhões de problemas. Mas eu não quero mudar... não mesmo! Minha casa tem hiperglicemia e, mesmo assim, continuo tão viva quanto antes.
Mas eu não mudo mesmo é por causa de uma coisa: esse meu genótipo! Meu genótipo é temporal, é conseqüência dessa época brilhante. Aliás, ele é minha própria época! Minhas gordurinhas a mais são meros desvios circunstanciais...
Apresentação do 4º painel - doenças relacionadas à obesidade
O organismo funciona de maneira dinâmica e integrada. Pode-se dizer, portanto, que uma complicação nunca vem sozinha. Assim, a obesidade aparece como algo muito maior que o simples acumulo de gordura, podendo apresentar inúmeras complicações.
Para entender essas co-relações, alguns conceitos são importantes:
O primeiro deles é a síndrome metabólica, que é um conjunto de doenças e complicações relacionadas entre si, que apresenta como denominador comum a resistência a insulina. As doenças envolvidas são diabetes, hipertensão e dislipidemia. Foi descrita em 1988 por Reaven, batizada inicialmente como síndrome X e, mais tarde, como síndrome metabólica ou plurimetabólica. Portadores dessa síndrome estão mais propensos a desenvolver doenças cardiovasculares, derrames cerebrais e doenças vasculares periféricas.
Atualmente, o que mais se tem usado como critério de identificação da síndrome metabólica é a medida de circunferência abdominal, porque está correlacionada com a obesidade visceral. Isso significa que a gordura não é apenas subcutânea, isto é, que não está localizada apenas debaixo da pele, mas também entre as vísceras e os intestinos. A gordura visceral é a grande vilã dessa síndrome.
Um segundo conceito importante é a resistência a insulina: pessoas com excesso de peso tendem a apresentar resistência à insulina. É como se essa substância para agir tivesse de atravessar uma parede que a obesidade tornou mais espessa e difícil de transpor. Conseqüentemente, os níveis de insulina sobem no sangue, porque o pâncreas passa a produzir mais esse hormônio a fim de evitar o estabelecimento de diabetes. Esse aumento na produção de insulina está relacionado com a retenção de sódio no organismo, o que significa maior tendência à pressão arterial elevada.
Além de agravar a propensão ao diabetes, a resistência à insulina provoca alterações nos níveis de gorduras no sangue, principalmente nos níveis de triglicérides e do bom colesterol (HDL). Esse é um fator de risco que acomete especialmente o indivíduo acima do peso ou os obesos.
O que acontece?
Comprometimento da utilização de glicose pelo músculo esquelético e tecido adiposo, da supressão da produção hepática de glicose e do bloqueio da lipólise acelerada no tecido adiposo. Assim, o indivíduo se apresenta hiperinsulinêmico, hiperglicêmico e com níceis altos de ácidos graxos livres.
DIABETE
Obesos apresentam um nível muito alto de ácidos graxos livres provenientes do adipócitos. Tais ácidos graxos livres inibem a captação de glicose pelos tecidos periféricos, sendo causa da resistência à insulina, que é pré-fator a diabetes tipo II. O acúmulo de ácidos graxos livres poderia iniciar uma cascata metabólica, resultando na inibição da enzima fosfofrutoquinase, e no acúmulo de glicose-6-fosfato dentro das células musculares, o que desregularia o transporte de glicose.
Existe, também, uma proteína que é codificada exageradamente em obesos: a resistina. Tal proteína atuaria na sensibilidade das células adiposas à insulina, dificultando a captação de glicose pelos adipócitos, sendo uma das causas da resistência à insulina podendo levar a diabetes tipo II.
DISLIPDEMIA
Sendo o indivíduo obeso resistente à insulina, a ação de supressão de ácidos graxos livres realizada pela insulina fica comprometida, o que aumenta o fluxo dos mesmos ao fígado causando maior síntese VLDL rica em triglicerídeos. Além disso. Os AGL dissociam a enzima Lípase lipoprotéica (essencial para o catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos, como VLDL e quilomícrons) de seus sítios de ligação, diminuindo sua atividade lipolítica, determinando o acúmulo de triglicerídeos no plasma, causando a chamada DISLIPDEMIA (acúmulo de gordura no sangue).
ATEROSCLEROSE
Esse acúmulo de gordura circulante no sangue pode se aglomerar e se depositar na parede das artérias causando seu entupimento, a aterosclerose.
ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA
O aumento de ácidos graxos circulantes formam o chamado fígado gorduroso, que se caracteriza pelo acúmulo de ácidos graxos livres no fígado.
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Caracterizada pela parada respiratória repentina durante o sono e é causada pela deposição de gordura adjacente às vias aéreas superiores, o que promove um estreitamento dessas vias dificultando a passagem do ar até os pulmões, fazendo com que o portador de tal doença acorde repentinamente com falta de ar.
ARTROSE
Ocorre o aumento da pressão sobre a cartilagem, material elástico esbranquiçado que evita o choque de ossos, causado pelo aumento de peso. Isto leva à destruição progressiva do tecido cartilaginoso, o que resulta em prejuízo para as articulações, tornando os movimentos mais difíceis e até doloridos.
CALCULO BILIAR:
A bile é produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Os componentes da bile são: sais, bilirrubina, e colesterol. As "pedras" são formadas devido um desequilíbrio destes componentes. Uma quantidade aumentada de colesterol na bile reduz a solubilidade dos sais biliares que precipitam e conduzem à formação de pedras de colesterol. Similarmente, uma diminuição na quantidade de sais biliares promove a formação de pedras de colesterol. •
PRESSAO ARTERIAL
A hiperinsulinemia provoca aumentos da atividade do sistema nervoso simpático, que diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo. O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos, ações que contribuem para o aumento da pressão arterial. Por outro lado, a insulina é um hormônio vasodilatador e induz aumentos do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética, um efeito que parece ser mediado pelo óxido nítrico. Estes efeitos são acentuadamente diminuídos em pacientes obesos e hipertensos, portadores de resistência à insulina. Além deste possível comprometimento da vasodilatação, que poderia contribuir ainda mais para a elevação da pressão arterial, o decréscimo do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética poderia também determinar uma redução no aproveitamento periférico de glicose, agravando o estado de resistência à insulina.
CÂNCER
Segundo a maioria dos autores, o principal mecanismo responsável pela associação entre obesidade e câncer seria a hiperinsulinemia, desencadeada pelo excesso de peso. A insulina é um fator de crescimento tanto para as células normais, quanto para as células cancerígenas. A elevação dos níveis de insulina está mais fortemente relacionada à obesidade do tipo andróide, ou seja, aquela na qual a gordura concentra-se na região abdominal.
Além disso, nos obesos, ocorre maior produção de hormônio, principalmente a progesterona, já que possuem mais substrato (ácidos graxos).
Referências Bibliográficas:
SILVA, Gerusa A. Síndrome obesidade-hipoventilação alveolar. In: Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.
NOBRE, Luciana N; SAMMOUR, Simone N F; SOBRINHO, Paulo; ELIAS, Fernanda CA; CAVACA, Soraya CS; TRINDADE, Ramana; BARBOSA, Michele M; COSTA, José O. Perfil lipídico e excesso de peso em escolares. In: Revista Médica de Minas Gerais 2008; 18(4): 252-259.
Disponível em: http://rmmg.medicina.ufmg.br/index.php/rmmg/article/view/61/30
SILVEIRA, Luis Alexandre G. Correlação entre obesidade e diabetes tipo 2. Pós-graduação, Latu-Sensu em Fisiologia do Exercício e Avaliação-Morfofuncional, Universidade Gama Filho.
CARNEIRO, Gláucia ; FARIA, Alessandra N.; RIBEIRO FILHO, Fernando F.; GUIMARÃES, Adriana; LERÁRIO, Daniel; FERREIRA, Sandra R.G. ; ZANELLA, Maria Teresa. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. In: Rev. Assoc. Med. Bras. vol.49 no.3 São Paulo July/Sept. 2003. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302003000300036&script=sci_arttext&tlng=in
LOPES, Heno F. Hipertensão e inflamação: papel da obesidade. In: Rev Bras Hipertens vol.14(4): 239-244, 2007.
JORGE, Stéfano Gonçalves. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/
ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade e anormalidades cardiovasculares. In: Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial.
Saiba Mais Sobre os Problemas da Artrose em Pessoas Obesas. Disponível em: http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3096&ReturnCatID=1777
Litíase Vesicular. Disponível em: http://www.prognosys.com.br/artigosR.asp?titulo=LIT%C3%8DASE%20VESICULAR&idgrupo=17&IDartigo=70
HALPERN, Alfred; MATOS, Amélio F. de Godoy; SUPLICY, Henrique L.; MANCINI, Marcio C.; ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial, 1998.
Para entender essas co-relações, alguns conceitos são importantes:
O primeiro deles é a síndrome metabólica, que é um conjunto de doenças e complicações relacionadas entre si, que apresenta como denominador comum a resistência a insulina. As doenças envolvidas são diabetes, hipertensão e dislipidemia. Foi descrita em 1988 por Reaven, batizada inicialmente como síndrome X e, mais tarde, como síndrome metabólica ou plurimetabólica. Portadores dessa síndrome estão mais propensos a desenvolver doenças cardiovasculares, derrames cerebrais e doenças vasculares periféricas.
Atualmente, o que mais se tem usado como critério de identificação da síndrome metabólica é a medida de circunferência abdominal, porque está correlacionada com a obesidade visceral. Isso significa que a gordura não é apenas subcutânea, isto é, que não está localizada apenas debaixo da pele, mas também entre as vísceras e os intestinos. A gordura visceral é a grande vilã dessa síndrome.
Um segundo conceito importante é a resistência a insulina: pessoas com excesso de peso tendem a apresentar resistência à insulina. É como se essa substância para agir tivesse de atravessar uma parede que a obesidade tornou mais espessa e difícil de transpor. Conseqüentemente, os níveis de insulina sobem no sangue, porque o pâncreas passa a produzir mais esse hormônio a fim de evitar o estabelecimento de diabetes. Esse aumento na produção de insulina está relacionado com a retenção de sódio no organismo, o que significa maior tendência à pressão arterial elevada.
Além de agravar a propensão ao diabetes, a resistência à insulina provoca alterações nos níveis de gorduras no sangue, principalmente nos níveis de triglicérides e do bom colesterol (HDL). Esse é um fator de risco que acomete especialmente o indivíduo acima do peso ou os obesos.
O que acontece?
Comprometimento da utilização de glicose pelo músculo esquelético e tecido adiposo, da supressão da produção hepática de glicose e do bloqueio da lipólise acelerada no tecido adiposo. Assim, o indivíduo se apresenta hiperinsulinêmico, hiperglicêmico e com níceis altos de ácidos graxos livres.
DIABETE
Obesos apresentam um nível muito alto de ácidos graxos livres provenientes do adipócitos. Tais ácidos graxos livres inibem a captação de glicose pelos tecidos periféricos, sendo causa da resistência à insulina, que é pré-fator a diabetes tipo II. O acúmulo de ácidos graxos livres poderia iniciar uma cascata metabólica, resultando na inibição da enzima fosfofrutoquinase, e no acúmulo de glicose-6-fosfato dentro das células musculares, o que desregularia o transporte de glicose.
Existe, também, uma proteína que é codificada exageradamente em obesos: a resistina. Tal proteína atuaria na sensibilidade das células adiposas à insulina, dificultando a captação de glicose pelos adipócitos, sendo uma das causas da resistência à insulina podendo levar a diabetes tipo II.
DISLIPDEMIA
Sendo o indivíduo obeso resistente à insulina, a ação de supressão de ácidos graxos livres realizada pela insulina fica comprometida, o que aumenta o fluxo dos mesmos ao fígado causando maior síntese VLDL rica em triglicerídeos. Além disso. Os AGL dissociam a enzima Lípase lipoprotéica (essencial para o catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos, como VLDL e quilomícrons) de seus sítios de ligação, diminuindo sua atividade lipolítica, determinando o acúmulo de triglicerídeos no plasma, causando a chamada DISLIPDEMIA (acúmulo de gordura no sangue).
ATEROSCLEROSE
Esse acúmulo de gordura circulante no sangue pode se aglomerar e se depositar na parede das artérias causando seu entupimento, a aterosclerose.
ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA
O aumento de ácidos graxos circulantes formam o chamado fígado gorduroso, que se caracteriza pelo acúmulo de ácidos graxos livres no fígado.
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Caracterizada pela parada respiratória repentina durante o sono e é causada pela deposição de gordura adjacente às vias aéreas superiores, o que promove um estreitamento dessas vias dificultando a passagem do ar até os pulmões, fazendo com que o portador de tal doença acorde repentinamente com falta de ar.
ARTROSE
Ocorre o aumento da pressão sobre a cartilagem, material elástico esbranquiçado que evita o choque de ossos, causado pelo aumento de peso. Isto leva à destruição progressiva do tecido cartilaginoso, o que resulta em prejuízo para as articulações, tornando os movimentos mais difíceis e até doloridos.
CALCULO BILIAR:
A bile é produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Os componentes da bile são: sais, bilirrubina, e colesterol. As "pedras" são formadas devido um desequilíbrio destes componentes. Uma quantidade aumentada de colesterol na bile reduz a solubilidade dos sais biliares que precipitam e conduzem à formação de pedras de colesterol. Similarmente, uma diminuição na quantidade de sais biliares promove a formação de pedras de colesterol. •
PRESSAO ARTERIAL
A hiperinsulinemia provoca aumentos da atividade do sistema nervoso simpático, que diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo. O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos, ações que contribuem para o aumento da pressão arterial. Por outro lado, a insulina é um hormônio vasodilatador e induz aumentos do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética, um efeito que parece ser mediado pelo óxido nítrico. Estes efeitos são acentuadamente diminuídos em pacientes obesos e hipertensos, portadores de resistência à insulina. Além deste possível comprometimento da vasodilatação, que poderia contribuir ainda mais para a elevação da pressão arterial, o decréscimo do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética poderia também determinar uma redução no aproveitamento periférico de glicose, agravando o estado de resistência à insulina.
CÂNCER
Segundo a maioria dos autores, o principal mecanismo responsável pela associação entre obesidade e câncer seria a hiperinsulinemia, desencadeada pelo excesso de peso. A insulina é um fator de crescimento tanto para as células normais, quanto para as células cancerígenas. A elevação dos níveis de insulina está mais fortemente relacionada à obesidade do tipo andróide, ou seja, aquela na qual a gordura concentra-se na região abdominal.
Além disso, nos obesos, ocorre maior produção de hormônio, principalmente a progesterona, já que possuem mais substrato (ácidos graxos).
Referências Bibliográficas:
SILVA, Gerusa A. Síndrome obesidade-hipoventilação alveolar. In: Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.
NOBRE, Luciana N; SAMMOUR, Simone N F; SOBRINHO, Paulo; ELIAS, Fernanda CA; CAVACA, Soraya CS; TRINDADE, Ramana; BARBOSA, Michele M; COSTA, José O. Perfil lipídico e excesso de peso em escolares. In: Revista Médica de Minas Gerais 2008; 18(4): 252-259.
Disponível em: http://rmmg.medicina.ufmg.br/index.php/rmmg/article/view/61/30
SILVEIRA, Luis Alexandre G. Correlação entre obesidade e diabetes tipo 2. Pós-graduação, Latu-Sensu em Fisiologia do Exercício e Avaliação-Morfofuncional, Universidade Gama Filho.
CARNEIRO, Gláucia ; FARIA, Alessandra N.; RIBEIRO FILHO, Fernando F.; GUIMARÃES, Adriana; LERÁRIO, Daniel; FERREIRA, Sandra R.G. ; ZANELLA, Maria Teresa. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. In: Rev. Assoc. Med. Bras. vol.49 no.3 São Paulo July/Sept. 2003. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302003000300036&script=sci_arttext&tlng=in
LOPES, Heno F. Hipertensão e inflamação: papel da obesidade. In: Rev Bras Hipertens vol.14(4): 239-244, 2007.
JORGE, Stéfano Gonçalves. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/
ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade e anormalidades cardiovasculares. In: Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial.
Saiba Mais Sobre os Problemas da Artrose em Pessoas Obesas. Disponível em: http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3096&ReturnCatID=1777
Litíase Vesicular. Disponível em: http://www.prognosys.com.br/artigosR.asp?titulo=LIT%C3%8DASE%20VESICULAR&idgrupo=17&IDartigo=70
HALPERN, Alfred; MATOS, Amélio F. de Godoy; SUPLICY, Henrique L.; MANCINI, Marcio C.; ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial, 1998.
quarta-feira, 1 de julho de 2009
Exercício físico aeróbico
Hoje vou falar sobre as modificações bioquímicas que ocorrem quando o corpo está em movimento e irei explicar porque o melhor exercício para emagrecer é o exercício aeróbico. Diferente de outros posts que fiz até aqui, o foco aqui será um pouco mais bioquímico e serei um pouco mais técnico, pois dar informação básica sobre exercício cabe ao grupo de exercício.
Um indivíduo bem alimentado não consegue armazenar glicogênio suficiente para atender às necessidades de energia de corridas de longa distância, por exemplo. O quociente respiratório, a razão entre dióxido de carbono exalado e oxigênio consumido, cai durante a corrida de longa distância. Isso indica a mudança progressiva de oxidação de glicogênio para ácidos graxos durante uma corrida. Lipólise aumenta gradualmente à medida que os estoques de glicose são esgotados, e, como no estado de jejum, músculos oxidam ácidos graxos preferencialmente à glicose. O aumento de AMP, devido à demanda de ATP também ativa AMPK, que fosforila e inativa acetil-CoA carboxilase. Isso, juntamente com um aumento de ésteres acil-CoA de cadeia longa, que são efetores alostéricos negativos de acil-CoA carboxilase, reduz a síntese de malonil-CoA. AMPK também ativa malonil-CoA descarboxilase, removendo malonil-CoA. Isso permite maior atividade de CPT1 e de oxidação de ácidos graxos para fornecer ATP para a contração muscular. É interessante que o exercício também tem efeitos sobre a ativação de AMPK mediada pelo fígado. Fosforilação de acetil-CoA carboxilase, malonil-CoA descarboxilase e glicerol-3-fosfato aciltransferase pela AMPK direciona ácidos graxos para a oxidação e afasta de esterificação para triacilglicerol. Diferentemente do jejum, entretanto, há pequeno aumento na concentração sanguínea de corpos cetônicos durante o exercício, porque a produção hepática de corpos cetônicos é equilibrada pela oxidação de corpos cetônicos no músculo para obtenção de energia.
Portanto, vemos que o mais importante é que o corpo vai realizar lipólise para suprir os músculos com energia, diminuindo assim o tecido adiposo. Por isso exercício aeróbico é recomendado para o emagrecimento.
Referência bibliográficas : Manual de bioquímica com correlações clínicas (Devlin)
Um indivíduo bem alimentado não consegue armazenar glicogênio suficiente para atender às necessidades de energia de corridas de longa distância, por exemplo. O quociente respiratório, a razão entre dióxido de carbono exalado e oxigênio consumido, cai durante a corrida de longa distância. Isso indica a mudança progressiva de oxidação de glicogênio para ácidos graxos durante uma corrida. Lipólise aumenta gradualmente à medida que os estoques de glicose são esgotados, e, como no estado de jejum, músculos oxidam ácidos graxos preferencialmente à glicose. O aumento de AMP, devido à demanda de ATP também ativa AMPK, que fosforila e inativa acetil-CoA carboxilase. Isso, juntamente com um aumento de ésteres acil-CoA de cadeia longa, que são efetores alostéricos negativos de acil-CoA carboxilase, reduz a síntese de malonil-CoA. AMPK também ativa malonil-CoA descarboxilase, removendo malonil-CoA. Isso permite maior atividade de CPT1 e de oxidação de ácidos graxos para fornecer ATP para a contração muscular. É interessante que o exercício também tem efeitos sobre a ativação de AMPK mediada pelo fígado. Fosforilação de acetil-CoA carboxilase, malonil-CoA descarboxilase e glicerol-3-fosfato aciltransferase pela AMPK direciona ácidos graxos para a oxidação e afasta de esterificação para triacilglicerol. Diferentemente do jejum, entretanto, há pequeno aumento na concentração sanguínea de corpos cetônicos durante o exercício, porque a produção hepática de corpos cetônicos é equilibrada pela oxidação de corpos cetônicos no músculo para obtenção de energia.
Portanto, vemos que o mais importante é que o corpo vai realizar lipólise para suprir os músculos com energia, diminuindo assim o tecido adiposo. Por isso exercício aeróbico é recomendado para o emagrecimento.
Referência bibliográficas : Manual de bioquímica com correlações clínicas (Devlin)
terça-feira, 30 de junho de 2009
Excesso de peso pode te salvar!!
Um estudo realizado no Canadá com 11326 cidadãos acima de 25 anos e que durou cerca de doze anos comprovou que indivíduos com sobrepeso (ainda não eram obesos) tem menos chance de morrer que indivíduos de peso normal (IMC entre 18,5 e 24,9). E mais, as pessoas que apresentam baixo peso (IMC menor que 18,5) têm mais chances de morrer. Em outro trabalho publicado em 2007, os cientistas afirmaram que as chances de um adulto de peso normal morrer por doenças infecciosas ou pulmonares é maior que em adultos com sobrepeso.
A descoberta pode ser devido ao fato que um pequeno excesso de peso protege ao idoso, o qual tem maior risco de morte. A gordura em pequenas quantidades protegeria ao idoso em quedas diminuindo o risco de fraturas. Ou inclusive, a gordura como isolante térmico não permitiria o resfriamento do corpo do idoso que sente muito frio, protegendo ao mesmo de doenças respiratórias como foi dito no estudo. São hipóteses para explicar o benefício apresentado no estudo dos canadenses.
E agora, qual é o peso ideal para o adulto?
Agradecimentos ao professor Marcelo pelo artigo
A cirurgia bariátrica
Agora que já terminei com as dietas vou falar um pouco sobre a cirurgia bariátrica, mais conhecida como gastroplastia. Essa cirurgia radical onde se reduz o estômago pelos mais diversos métodos só é recomendada a pacientes com IMC acima de 40 ou pacientes com co-morbidades severas, pois esses tipos de pacientes correm sério risco de morte por sua obesidade estar em um estado muito avançado.
A gastroplastia tradicional consiste em grampeamento de estômago, isolando sua parte maior, que passa a não ser utilizada no processo de digestão. Nessas cirurgias há frequetemente a realização de bypass, que é o desvio da passagem de alimentos por uma certa parte do intestino (normalmente duodeno e jejuno) para que haja uma má-absorção dos alimentos ingeridos e esse processo leve ao emagrecimento. Deve-se salientar que os riscos dessa cirurgia são muito grandes, pois essa é uma cirurgia radical e que não deve ser feita por motivos estéticos. Grande parte dos pacientes precisa de plásticas após o procedimento pois devido ao emagrecimento muito rápido a pele tem dificuldades para se aderir, gerando assim alguns escessos que precisam ser corrigidos cirurgicamente.
Existem 5 técnicas mais comuns de gastroplastia, irei falar delas a seguir.
A gastroplastia tradicional consiste em grampeamento de estômago, isolando sua parte maior, que passa a não ser utilizada no processo de digestão. Nessas cirurgias há frequetemente a realização de bypass, que é o desvio da passagem de alimentos por uma certa parte do intestino (normalmente duodeno e jejuno) para que haja uma má-absorção dos alimentos ingeridos e esse processo leve ao emagrecimento. Deve-se salientar que os riscos dessa cirurgia são muito grandes, pois essa é uma cirurgia radical e que não deve ser feita por motivos estéticos. Grande parte dos pacientes precisa de plásticas após o procedimento pois devido ao emagrecimento muito rápido a pele tem dificuldades para se aderir, gerando assim alguns escessos que precisam ser corrigidos cirurgicamente.
Existem 5 técnicas mais comuns de gastroplastia, irei falar delas a seguir.
Balão Intragástrico: Nessa técnica utiliza-se a endoscopia, colocando-se no estômago uma prótese de silicone em forma de balão. Ele é colocado dentro do estômago vazio e depois enchido com soro fisiológico. Quando está inflado, o balão preenche um grande espaço no estômago, dando ao paciente a sensação de saciedade. Essa técnica é temporária, sendo necessária a retirada do balão em aproximadamente 6 meses, pois o mesmo é corroído pelos ácidos estomacais. A retirada desse balão também é feita via endoscopia. Esse método é indicado a pacientes com IMC entre 35 e 40 que não conseguiram obter sucesso com nenhum outro método de tratamente não-cirúrgico, o método também pode ser usado por super obesos para reduzir o peso antes da cirurgia e reduzir os riscos. Essa técnica possui grande risco de reversão, isto é, a volta de todo o peso perdido depois da retirada do balão caso a alimentação não tenha sido modificada ao longo dos seis meses.
Banda Gástrica Ajustável: Consiste em colocar uma banda de silicone ao redor da região do final do esôfago e entrada do estômago (região conhecida como cárdia) a fim de diminuir a ingestão de alimentos. Com a passagem lenta de alimento para o estômago, o paciente se sente logo saciado. Como essa banda impede a passagem apenas de alimentos e não de líquidos, deve-se tomar cuidado com a ingestão de líquidos calóricos. A banda possui um balão ligado a um tubo por onde pode-se ajustar o anel de silicone, até que ocorra a adaptação adequada do paciente. Essa cirurgia pode ser revertida caso o paciente não se adapte a ela.
By Pass em Y de Roux: Consiste em grampear o estômago reduzindo a sua capacidade e o seu espaço. O novo estômago fica com um volume de aproximadamente 50 mL. Juntamente a isso é feito um desvio no intestino de cerca de 2m nos 7m normais do intestino e o intestino desviado é conectado ao novo estômago. Esse tipo de cirurgia provoca a diabsorção dos alimentos, levando o paciente a ficar dependente de reposições vitamínicas pelo resto de sua vida. A perda de peso obtida é rápida e corresponde a cerca de 80% do sobrepeso. Quando o paciente consome alimentos em excesso ele sente desconforto e mal estar, que podem levar ao vômito. Não se coloca anel de silicone nessa cirurgia.
Cirurgia de Capella: Semelhante ao Bypass, só que com a colocação do anel, nessa cirurgia também há o grampeamento do estômago e o desvio do intestino é de cerca de 1m. O anel de silicone colocado em volta do estômago provoca a passagem lenta dos alimentos e também impede uma dilatação da entrada do novo estômago. Também há diabsorção alimentar e o paciente também fica dependente de injeções de vitamina. Sua eficiência é a mesma da Bypass em Y de Roux.
Cirurgia de Scopinaro: Consiste na retirada parcial do estômago, reduzindo sua capacidade em 50%, também há a secção do intestino delgado, fazendo um desvio grande e ligando-o novamente ao estômago. O estômago ainda fica com um volume de 300g nessa operação, possibilitando ao paciente uma maior ingestão de alimentos. Como há diabsorção alimentar, no caso de o paciente ingerir muitas gorduras, isso pode ocasionar diarréias, e fezes e flatulência de odor fétido. Nessa cirurgia a perda do sobrepeso chega a até 95%.
Referências bibliográficas: www.gastroplastia.net
domingo, 28 de junho de 2009
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA)
Chamamos DHGNA o acumulo de gordura no fígado (esteatose) não relacionada ao uso de álcool. A esteatose hepática é o simples acúmulo de gorduras nas células do fígado, enquanto que a esteato-hepatite não alcoólica (EHNA ou NASH em inglês) é uma DHGNA onde a presença da esteatose está relacionada a uma inflamação no fígado.
O acumulo de gordura nos hepatócitos é um mecanismo natural utilizado para estocar energia. O fígado mantém dois grandes estoques: a gordura e o glicogênio, que é uma glicose alterada para ser estocada. Quando ficamos muito tempo em jejum e o nível de açúcar no sangue diminui, hormônios enviam um sinal ao fígado para transformar o glicogênio em glicose, mantendo, portanto, o funcionamento do organismo. Se o jejum persistir é a gordura que começa a ser utilizada, mas esse é um processo mais demorado. No entanto, alguns fatores podem alterar esse metabolismo natural de gordura e levar à DHGNA. Dentre eles podemos citar:
· A resistência à insulina - A insulina é um hormônio que regula e influencia todos os processos metabólicos envolvendo açucares e gorduras. Com a resistência à insulina, há um aumento da lipólise (transformação de lipídeos em ácidos graxos, em especial na forma de triglicérides), com aumento no aporte de ácidos graxos no fígado.
· Dieta rica em carboidratos – Por oferecer grande quantidade de energia, permite ao organismo estocar energia excedente, principalmente na forma de triglicérides que são produzidos e acumulados no fígado.
· Metabolização prejudicada de ácidos graxos no interior das mitocôndrias - Em portadores de esteato-hepatite vem sendo demonstrado uma redução na atividade de genes que atuam na função mitocondrial.
· A própria esteatose, que pode levar a um “círculo vicioso” estimulando os processos anteriores.
A DHGNA tem sido alvo de inúmeras pesquisas, pois o aumento de sua incidência tem coincidido com a epidemia de obesidade nos países desenvolvidos. A informação quanto à importância prática dessa doença está no fato de que ela revela uma doença metabólica. Em alguns casos, por um motivo ainda desconhecido, o organismo desencadeia uma inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, a esteato-hepatite. Nos pacientes com esteato-hepatite, em 9 anos de acompanhamento, 27% evoluíram para fibrose e 19% para cirrose. Assim, como reflexo da epidemia de obesidade e síndrome metabólica nas últimas décadas, espera-se uma epidemia subseqüente de cirrose e hepatocarcinoma causados pela NASH nas próximas décadas.
O acumulo de gordura nos hepatócitos é um mecanismo natural utilizado para estocar energia. O fígado mantém dois grandes estoques: a gordura e o glicogênio, que é uma glicose alterada para ser estocada. Quando ficamos muito tempo em jejum e o nível de açúcar no sangue diminui, hormônios enviam um sinal ao fígado para transformar o glicogênio em glicose, mantendo, portanto, o funcionamento do organismo. Se o jejum persistir é a gordura que começa a ser utilizada, mas esse é um processo mais demorado. No entanto, alguns fatores podem alterar esse metabolismo natural de gordura e levar à DHGNA. Dentre eles podemos citar:
· A resistência à insulina - A insulina é um hormônio que regula e influencia todos os processos metabólicos envolvendo açucares e gorduras. Com a resistência à insulina, há um aumento da lipólise (transformação de lipídeos em ácidos graxos, em especial na forma de triglicérides), com aumento no aporte de ácidos graxos no fígado.
· Dieta rica em carboidratos – Por oferecer grande quantidade de energia, permite ao organismo estocar energia excedente, principalmente na forma de triglicérides que são produzidos e acumulados no fígado.
· Metabolização prejudicada de ácidos graxos no interior das mitocôndrias - Em portadores de esteato-hepatite vem sendo demonstrado uma redução na atividade de genes que atuam na função mitocondrial.
· A própria esteatose, que pode levar a um “círculo vicioso” estimulando os processos anteriores.
A DHGNA tem sido alvo de inúmeras pesquisas, pois o aumento de sua incidência tem coincidido com a epidemia de obesidade nos países desenvolvidos. A informação quanto à importância prática dessa doença está no fato de que ela revela uma doença metabólica. Em alguns casos, por um motivo ainda desconhecido, o organismo desencadeia uma inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, a esteato-hepatite. Nos pacientes com esteato-hepatite, em 9 anos de acompanhamento, 27% evoluíram para fibrose e 19% para cirrose. Assim, como reflexo da epidemia de obesidade e síndrome metabólica nas últimas décadas, espera-se uma epidemia subseqüente de cirrose e hepatocarcinoma causados pela NASH nas próximas décadas.
Referência:
JORGE, Stéfano Gonçalves. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/
JORGE, Stéfano Gonçalves. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/
Obesidade em notícia
Uma notícia publicada no site da ABESO (Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica), em oito de abril de 2009, revela que o índice de obesos no Brasil, atualmente de 13%, está em alta.
Embora estudos recentes mostrem que os brasileiros estão praticando mais atividades físicas e consumindo mais hortaliças e frutas, esse índice vem aumentando nos últimos anos. De acordo com a pesquisa Vigitel 2008 (Vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico) que acaba de ser divulgada pelo Ministério da Saúde, as mulheres lideram com um índice de 13,6%, enquanto que o índice de homens obesos é de 12,4%.
A primeira pesquisa Vigitel, realizada em 2006, constatou que 11,4% dos adultos brasileiros estavam obesos. Em 2007 esse índice subiu para 12,9%. Esses dados são preocupantes principalmente se tomarmos por base os dados de um estudo feito em 1975, em que esses índices eram bem menores, 2,8% dos homens e 7,8% das mulheres eram obesos no Brasil.
De acordo com o Dr. Marcio Mancini, presidente da ABESO, “os números mostram que é urgente e necessário que medidas sejam tomadas no sentido de incentivar a prevenção e o tratamento da obesidade no Brasil”.
Abaixo seguem outras porcentagens divulgadas neste relatório:
Atividades Físicas - A porcentagem de pessoas que praticam atividades físicas nos seus horários livres aumentou de 14,9% para 15,5%, entretanto 29% disseram não fazer sequer uma caminhada.
Refrigerantes – 26,7% dos adultos brasileiros afirmaram tomar refrigerantes cinco ou mais vezes por semana, sendo mais freqüente o consumo pelos homens. Outro dado importante: quanto maior a escolaridade, menor o consumo destas bebidas.
Referência: http://www.abeso.org.br/le_noticia.php?rnd=26294859&idnot=255
Embora estudos recentes mostrem que os brasileiros estão praticando mais atividades físicas e consumindo mais hortaliças e frutas, esse índice vem aumentando nos últimos anos. De acordo com a pesquisa Vigitel 2008 (Vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico) que acaba de ser divulgada pelo Ministério da Saúde, as mulheres lideram com um índice de 13,6%, enquanto que o índice de homens obesos é de 12,4%.
A primeira pesquisa Vigitel, realizada em 2006, constatou que 11,4% dos adultos brasileiros estavam obesos. Em 2007 esse índice subiu para 12,9%. Esses dados são preocupantes principalmente se tomarmos por base os dados de um estudo feito em 1975, em que esses índices eram bem menores, 2,8% dos homens e 7,8% das mulheres eram obesos no Brasil.
De acordo com o Dr. Marcio Mancini, presidente da ABESO, “os números mostram que é urgente e necessário que medidas sejam tomadas no sentido de incentivar a prevenção e o tratamento da obesidade no Brasil”.
Abaixo seguem outras porcentagens divulgadas neste relatório:
Atividades Físicas - A porcentagem de pessoas que praticam atividades físicas nos seus horários livres aumentou de 14,9% para 15,5%, entretanto 29% disseram não fazer sequer uma caminhada.
Refrigerantes – 26,7% dos adultos brasileiros afirmaram tomar refrigerantes cinco ou mais vezes por semana, sendo mais freqüente o consumo pelos homens. Outro dado importante: quanto maior a escolaridade, menor o consumo destas bebidas.
Referência: http://www.abeso.org.br/le_noticia.php?rnd=26294859&idnot=255
A dieta de South Beach
Seguindo a linha que iniciei ontem de falar sobre dietas vou apresentar hoje mais uma dieta da moda, a dieta de south beach. Quem criou essa dieta foi o cardiologista (de novo) americano Dr. Arthur Agatston, o objetivo era novamente (assim como a dieta atkins lembram?) só de reduzir o risco de doenças cardivasculares. O fato de a dieta funcionar para emagracimento está de novo associado a restrição de carboidratos das fases iniciais e depois o objetivo vira substituir aqueles alimentos vazios do ponto de vista nutritivo por alimentos igualmente calóricos mais que possuas maior vaor nutritivo, como trocar os alimentos normais por integrais por exemplo.
Essa dieta possui 3 fases, sendo que a primeira é a única que realmente vai possuir alguma restrição significativa de carboidratos, nas outras fases há apenas a reeducação alimentar do paciente tratado com a dieta. Vamos as fases.
A primeira fase dura 2 semanas, nela vão ser retirados os seguintes alimentos ou produtos de consumo: todas as bebidas alcoólicas, todas as frutas e sucos, legumes ricos em reserva energética de amido como batata, inhame, cenoura, milho e beterraba, também serão retirados os queijos gordos (cheddar principalmente no exemplo da dieta americana), pão, cereais, arroz, macarrão e os alimentos assados em geral. As carnes devem ser de peixe e aves e devem ser cortes magros de preferência que não contenham pele (no caso do frango), os laticínios devem ser todos desnatados, as saladas estão liberadas e óleos insaturados (óleo de oliva por exemplo) podem ser consumidos, os temperos devem ser sem açúcar e os doces estão restritos a 75 calorias diárias (deve dar só um pedacinho da barra de chocolate por dia).
A segunda fase vai durar até que se atinja o peso desejado, nessa fase podem se reintroduzir os seguintes alimentos: as frutas e sucos, desde que não se tome sucos industrializados, pode-se consumir batata doce e arroz integral e pães e massas também integrais, recomenda-se também alimentos a base de soja e pode-se consumir chocolate amargo e meio amargo com moderação (o difícil deve ser consumir esses chocolates sem moderação, pois são muito fortes!). Lembrando que ainda são proibidos a batata comum (puro amido), a beterraba, o milho e os alimentos com farinha refinada como pão branco, arroz branco e os cookies (no caso da dieta americana), mas a observação dos cookies vale para todos os biscoitos industrializados mais comuns como bono, negrasco, passatempo e afins.
A terceira fase não compreende nenhuma restrição em si, é apenas um estímulo a que seja mantida a reeducação alimentar que foi feita por toda a vida. Assim a dieta de south beach parece amigável e realmente parece querer alcançar resultados a longo prazo ao propor uma reeducação alimentar para a vida toda. Ainda existem poucos estudos feitos de forma prolongada com a dieta, mas ela não parece oferecer grandes riscos aqueles que fazem a dieta, parece assim que essa é uma dieta boa e altamente recomendável.
Referências bibliográficas: www.dietasesaude.org
Essa dieta possui 3 fases, sendo que a primeira é a única que realmente vai possuir alguma restrição significativa de carboidratos, nas outras fases há apenas a reeducação alimentar do paciente tratado com a dieta. Vamos as fases.
A primeira fase dura 2 semanas, nela vão ser retirados os seguintes alimentos ou produtos de consumo: todas as bebidas alcoólicas, todas as frutas e sucos, legumes ricos em reserva energética de amido como batata, inhame, cenoura, milho e beterraba, também serão retirados os queijos gordos (cheddar principalmente no exemplo da dieta americana), pão, cereais, arroz, macarrão e os alimentos assados em geral. As carnes devem ser de peixe e aves e devem ser cortes magros de preferência que não contenham pele (no caso do frango), os laticínios devem ser todos desnatados, as saladas estão liberadas e óleos insaturados (óleo de oliva por exemplo) podem ser consumidos, os temperos devem ser sem açúcar e os doces estão restritos a 75 calorias diárias (deve dar só um pedacinho da barra de chocolate por dia).
A segunda fase vai durar até que se atinja o peso desejado, nessa fase podem se reintroduzir os seguintes alimentos: as frutas e sucos, desde que não se tome sucos industrializados, pode-se consumir batata doce e arroz integral e pães e massas também integrais, recomenda-se também alimentos a base de soja e pode-se consumir chocolate amargo e meio amargo com moderação (o difícil deve ser consumir esses chocolates sem moderação, pois são muito fortes!). Lembrando que ainda são proibidos a batata comum (puro amido), a beterraba, o milho e os alimentos com farinha refinada como pão branco, arroz branco e os cookies (no caso da dieta americana), mas a observação dos cookies vale para todos os biscoitos industrializados mais comuns como bono, negrasco, passatempo e afins.
A terceira fase não compreende nenhuma restrição em si, é apenas um estímulo a que seja mantida a reeducação alimentar que foi feita por toda a vida. Assim a dieta de south beach parece amigável e realmente parece querer alcançar resultados a longo prazo ao propor uma reeducação alimentar para a vida toda. Ainda existem poucos estudos feitos de forma prolongada com a dieta, mas ela não parece oferecer grandes riscos aqueles que fazem a dieta, parece assim que essa é uma dieta boa e altamente recomendável.
Referências bibliográficas: www.dietasesaude.org
Fatores Psicológicos podem Influenciar Obesidade.
A ciência demonstra que aspectos psicologólicos podem ser causas ou consequência da obesidade.”Dificuldades afetivas podem precipitar, em pessoas vulneráveis, alteração no comportamento alimentar, levando-as a comer além do necessário ou até compulsivamente. Neste sentido o alimento substitui o afeto perdido e o indivíduo passa a preencher este vazio através do ato de comer”.Essas pessoas tendem a ingerir alimentos hipercolóricos como chocolate, que induz o organismo a liberar serotonina,hormônio do bem- estar.Porém, em situações de stresse o organismo secreta cortisol ,hormônio que estimula a degradação de proteínas do músculo com a liberação de aminoácidos na corrente sanguínea,esses aminoácidos são levados para o fígado e usados para produção de glicose e posteriormente,são armazenadas no corpo na forma de gordura acompanhado de acumulo de líquido pelo organismo,o que pode lavar ao quadro de obesidade.
A obesidade causa ainda mais instabilidade emocional devida a alterações físicas.Muitas dessas pessoas aderem a dietas milagrosas que surgem diariamente na mídia, o que pode levar ainda mais a frustração devido ao fato dessas dietas nem serem sempre eficientes ou desenvolverem o “efeito sanfona” nesses pacientes,por ser ditas aleatórias e sem acompanhamento médico.
Para o tratamento da obesidade não se faz necessária apenas o acompanhamento alimentar, físico e médico, mas também acompanhamento psicológico.
O tratamento psicológico permite ao individuo a reestruturação emociona, o desenvolvimento de técnicas para lidar com suas questões interiores e promove a busca para compreender o que levou a compulsão alimentar, ajuda o indivíduo a aprender a lidar e a controlar o que o angustia, para não buscar refúgio na comida, o gera mais angústia pela culpa.
Referências Bibliográficas:
Artigo:OBESIDADE PSICOLÓGICA - VOCÊ TEM FOME DE QUÊ? Mary ScaboraKelly Kathryn C. de Oliveira
A obesidade causa ainda mais instabilidade emocional devida a alterações físicas.Muitas dessas pessoas aderem a dietas milagrosas que surgem diariamente na mídia, o que pode levar ainda mais a frustração devido ao fato dessas dietas nem serem sempre eficientes ou desenvolverem o “efeito sanfona” nesses pacientes,por ser ditas aleatórias e sem acompanhamento médico.
Para o tratamento da obesidade não se faz necessária apenas o acompanhamento alimentar, físico e médico, mas também acompanhamento psicológico.
O tratamento psicológico permite ao individuo a reestruturação emociona, o desenvolvimento de técnicas para lidar com suas questões interiores e promove a busca para compreender o que levou a compulsão alimentar, ajuda o indivíduo a aprender a lidar e a controlar o que o angustia, para não buscar refúgio na comida, o gera mais angústia pela culpa.
Referências Bibliográficas:
Artigo:OBESIDADE PSICOLÓGICA - VOCÊ TEM FOME DE QUÊ? Mary ScaboraKelly Kathryn C. de Oliveira
sábado, 27 de junho de 2009
Estudo diz que dieta atkins é a melhor
Um estudo, publicado no jornal da associação médica americana, envolvendo 311 mulheres obesas, mostra que as mulheres pós menopausadas que seguiram a famosa dieta atkins por um ano perderam mais peso, reduziram seus níveis de pressão e de lipídios mais do que mulheres que seguiram outros tipos de dietas.
Esse é o conteúdo de uma manchete de um artigo da sociedade brasileira de diabetes, mais antes de analisarmos a veracidade das afirmações apresentadas vamos entender o que é a dieta do doutor atkins, também conhecida por dieta low carb.
A dieta atkins é uma dieta sem restrição calórica, ou seja, pode-se consumir alimentos a vontade, desde que haja uma forte restrição de carboidratos. Isso implica que as gorduras e proteínas estão liberadas (dieta ad-libitum). A teoria de atkins é que os alimentos altamente ricos em energia como os carboidratos é que fazem com que os indivíduos ganhem peso e não necessariamente a ingestão de lipídios diretamente. O doutor Robert Atkins também sugere uma vantagem metabólica das proteínas em relação aos carboidratos e por isso a pessoa poderia emagrecer independentemente do consumo de lipídios. O grande vilão da história parece ser a insulina, pois é devido aos altos níveis de insulina induzidos pelos carboidratos que ocorrem processos como o acúmulo de gordura, maior retenção hídrica, aumento de triglicérides e maior risco de doenças cardivasculares. É preciso destacar, porém, que a insulina tem um papel fundamental no SNC em relação ao controle da fome e saciedade, gasto energético e regulação da leptina.
A dieta propõe uma redução de carboidratos que varia de 15 a 60 g, de acordo com as fases denominadas de: indução, perda de peso contínua, pré-manutenção e manutenção.
A indução dura em média duas semanas e a ingestão de carboidratos diária não pode ultrapassar os 15 g. Nessa fase há uma grande perda de peso e segundo Atkins esse é um dos estímulos para continuar a dieta pela vida inteira.
Para se ingressar na segunda fase é necessário a realização de exames laboratoriais para se avaliar o perfil lipídico do indivíduo, se houver qualquer aumento do colesterol no período, o autor sugere uma troca das gorduras saturadas por insaturadas. Nesse período da dieta o consumo de carboidratos não deve ultrapassar os 30 g diários.
A fase de pré-manutenção é uma fase de transição onde pode-se ganhar ou perder mais peso. A dieta continua restritiva e essa restrição é em torno dos 45 g por dia.
A última fase é permanente e é onde deve acontecer uma manutenção do peso. Os carboidratos são aumentados gradativamente e podem chegar até 60g por dia dependendo da tolerância individual, vale lembrar que os doces continuam proibidos. Se houver ganho de mais de 2,5 kg a dieta deve ser reiniciada.
Bom, agora vamos ao que dizem os estudos. O primeiro que quero analisar é um estudo que é considerado a primeira pesquisa bem feita sobre a dieta. O estudo foi realizado em 2002 e financiado pelo centro atkins para pesquisa em medicação complementar. Apesar do conflito de interesses, isso parece não ter invalidado a qualidade da pesquisa realizada. A restrição de carboidratos do estudo ficou em um máximo de 25 g/d e foram realizados estudos em indivíduos de 18 a 65 anos de idade e de IMC entre 26 e 33, houve uma avaliação prévia dos candidatos para saber se não havia no grupo estudado alguem com problemas de saúde que pudessem comprometer o estudo. As conclusões do estudo são de que se perdeu em média 9 kg e 3 pontos no IMC, além disso houve redução do colesterol, queda dos níveis de triglicerídeos e mudança positiva na relação LDL/HDL. Esses resultados corroboram o artigo inicial dessa postagem que dizia exatamente a mesma coisa para um estudo feito em mulheres obesas, portanto parece que a dieta atkins leva a perda de peso e melhora significativa da saúde vascular e redução da síndrome metabólica. Apesar de muitos resultados positivos da dieta os especialistas concordam ao dizer que são necessários estudos com maior duração para avaliar a eficácia clínica e a segurança das dietas low carb em geral, e ainda dizer que para o tratamento da obesidade são mais seguras as dietas hipocalóricas e que proponham uma reeducação alimentar, por trazerem resultados mais eficazes e duradouros na maior parte dos casos.
Referências bibliográficas:
www.abeso.org.br/revista/revista7/dieta.htm
Artigo em destaque no início do post:
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/293/1/43?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=Atkins+diets+works+best&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT
Esse é o conteúdo de uma manchete de um artigo da sociedade brasileira de diabetes, mais antes de analisarmos a veracidade das afirmações apresentadas vamos entender o que é a dieta do doutor atkins, também conhecida por dieta low carb.
A dieta atkins é uma dieta sem restrição calórica, ou seja, pode-se consumir alimentos a vontade, desde que haja uma forte restrição de carboidratos. Isso implica que as gorduras e proteínas estão liberadas (dieta ad-libitum). A teoria de atkins é que os alimentos altamente ricos em energia como os carboidratos é que fazem com que os indivíduos ganhem peso e não necessariamente a ingestão de lipídios diretamente. O doutor Robert Atkins também sugere uma vantagem metabólica das proteínas em relação aos carboidratos e por isso a pessoa poderia emagrecer independentemente do consumo de lipídios. O grande vilão da história parece ser a insulina, pois é devido aos altos níveis de insulina induzidos pelos carboidratos que ocorrem processos como o acúmulo de gordura, maior retenção hídrica, aumento de triglicérides e maior risco de doenças cardivasculares. É preciso destacar, porém, que a insulina tem um papel fundamental no SNC em relação ao controle da fome e saciedade, gasto energético e regulação da leptina.
A dieta propõe uma redução de carboidratos que varia de 15 a 60 g, de acordo com as fases denominadas de: indução, perda de peso contínua, pré-manutenção e manutenção.
A indução dura em média duas semanas e a ingestão de carboidratos diária não pode ultrapassar os 15 g. Nessa fase há uma grande perda de peso e segundo Atkins esse é um dos estímulos para continuar a dieta pela vida inteira.
Para se ingressar na segunda fase é necessário a realização de exames laboratoriais para se avaliar o perfil lipídico do indivíduo, se houver qualquer aumento do colesterol no período, o autor sugere uma troca das gorduras saturadas por insaturadas. Nesse período da dieta o consumo de carboidratos não deve ultrapassar os 30 g diários.
A fase de pré-manutenção é uma fase de transição onde pode-se ganhar ou perder mais peso. A dieta continua restritiva e essa restrição é em torno dos 45 g por dia.
A última fase é permanente e é onde deve acontecer uma manutenção do peso. Os carboidratos são aumentados gradativamente e podem chegar até 60g por dia dependendo da tolerância individual, vale lembrar que os doces continuam proibidos. Se houver ganho de mais de 2,5 kg a dieta deve ser reiniciada.
Bom, agora vamos ao que dizem os estudos. O primeiro que quero analisar é um estudo que é considerado a primeira pesquisa bem feita sobre a dieta. O estudo foi realizado em 2002 e financiado pelo centro atkins para pesquisa em medicação complementar. Apesar do conflito de interesses, isso parece não ter invalidado a qualidade da pesquisa realizada. A restrição de carboidratos do estudo ficou em um máximo de 25 g/d e foram realizados estudos em indivíduos de 18 a 65 anos de idade e de IMC entre 26 e 33, houve uma avaliação prévia dos candidatos para saber se não havia no grupo estudado alguem com problemas de saúde que pudessem comprometer o estudo. As conclusões do estudo são de que se perdeu em média 9 kg e 3 pontos no IMC, além disso houve redução do colesterol, queda dos níveis de triglicerídeos e mudança positiva na relação LDL/HDL. Esses resultados corroboram o artigo inicial dessa postagem que dizia exatamente a mesma coisa para um estudo feito em mulheres obesas, portanto parece que a dieta atkins leva a perda de peso e melhora significativa da saúde vascular e redução da síndrome metabólica. Apesar de muitos resultados positivos da dieta os especialistas concordam ao dizer que são necessários estudos com maior duração para avaliar a eficácia clínica e a segurança das dietas low carb em geral, e ainda dizer que para o tratamento da obesidade são mais seguras as dietas hipocalóricas e que proponham uma reeducação alimentar, por trazerem resultados mais eficazes e duradouros na maior parte dos casos.
Referências bibliográficas:
www.abeso.org.br/revista/revista7/dieta.htm
Artigo em destaque no início do post:
http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/293/1/43?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=Atkins+diets+works+best&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT
Obesidade e Síndrome de Down
A obesidade já é classificada como uma epidemia, muitos indivíduos sofrem de obesidade. Entre eles estão os indivíduos com síndrome de Down. Chama a atenção que a maioria dos portadores da síndrome de Down apresentam correlações com aumento de peso chegando ao quadro de obesidade. Outro quadro normalmente visto nesta população é a diabete.
Pesquisas revelam que existem adultos com síndrome de down obesos em maior porcentagem que adultos com outro tipo de ratardo mental. As mulheres adultas com síndrome de Down têm uma prevalência de 96% de obesidade. Nos homens a prevalência chega a 71%. Também os níveis de lipídios séricos estão aumentados em ambos os sexos. Em comparação a população em geral, os portadores da síndrome de Down também apresentam maiores índices de obesidade.
Existem algumas teorias não corroboradas que explicariam o motivo de pessoas com síndrome de Down serem mais suscetíveis a ser obesos. Algumas pesquisas apontam a uma taxa metabólica basal diminuída causada pela disfunção tireoidiana . A hipotonia muscular também foi apontada como motivo de provocar obesidade pois a baixa atividade muscular gastaria menos energia.
Outra pesquisa foi feita relacionando crianças com síndrome de down que conviviam com sua família e crianças com síndrome de down que viviam em abrigos. Os resultados apontaram que crianças que conviviam com os pais tinham um maior IMC o que levava a conclusão que eram crianças com maior sobrepeso. Já as crianças que viviam em abrigos tinham mais atividades físicas o que ajudava a aumentar o gasto energético.
Pesquisas revelam que existem adultos com síndrome de down obesos em maior porcentagem que adultos com outro tipo de ratardo mental. As mulheres adultas com síndrome de Down têm uma prevalência de 96% de obesidade. Nos homens a prevalência chega a 71%. Também os níveis de lipídios séricos estão aumentados em ambos os sexos. Em comparação a população em geral, os portadores da síndrome de Down também apresentam maiores índices de obesidade.
Existem algumas teorias não corroboradas que explicariam o motivo de pessoas com síndrome de Down serem mais suscetíveis a ser obesos. Algumas pesquisas apontam a uma taxa metabólica basal diminuída causada pela disfunção tireoidiana . A hipotonia muscular também foi apontada como motivo de provocar obesidade pois a baixa atividade muscular gastaria menos energia.
Outra pesquisa foi feita relacionando crianças com síndrome de down que conviviam com sua família e crianças com síndrome de down que viviam em abrigos. Os resultados apontaram que crianças que conviviam com os pais tinham um maior IMC o que levava a conclusão que eram crianças com maior sobrepeso. Já as crianças que viviam em abrigos tinham mais atividades físicas o que ajudava a aumentar o gasto energético.
Referências:
sexta-feira, 26 de junho de 2009
O que é pirâmide alimentar?
Muitas pessoas conhecem a ilustração que responde pelo conceito de pirâmide alimentar, mas poucos sabem da importância desse conceito para a saúde pública em geral. Esse conceito é tão importante que existe até lei para regulamentar como deve ser feita a ilustração da pirâmide, é a regulamentação de legislação complementar número 39, de 21 de março de 2001. Essa ilustração constitui um guia para uma alimentação saudável, onde é possível escolher todos os alimentos necessários para o balanço energético diário.
A pirâmide possui 4 níveis com 8 grandes grupos de produtos, que são regulados na sua altura de acordo com a porcentagem de carboidratos que representam no consumo diário total, ou seja, os alimentos na base da ilustração representam maior parte do consumo calórico total e os do topo menor. Isso não significa que alguns alimentos tenham menos importância que outros, pois cada grupo alimentar é fonte de nutrientes específicos e essencias a uma alimentação saudável.
Vamos aos grupos:
Grupo de pães, massas, tubérculos: Fonte de carboidratos, nutriente fornecedor de energia.Pães, massas e biscoitos integrais são ainda boa fonte de fibras, que ajudam no bom funcionamento do intestino.
Grupo das frutas e hortaliças: Ótimas fontes de vitaminas e sais minerais, dentre eles, antioxidantes que diminuem o efeito deletério do estresse oxidativo e dos radicais livres. Também possuem boa quantidade de fibras.
Grupo das carnes: São alimentos compostos basicamente de proteína, muito bem utilizada por nosso organismo para produção de tecidos, enzimas e compostos do sistema de defesa. Além disso, são ricas em ferro e vitaminas B6 (pirixodina) e B12 (cianocobalamina), tendo sua ingestão (nas quantidades adequadas) efeito preventivo nas anemias ferropriva e megaloblástica.
Grupo do leite e derivados: São os maiores fornecedores de cálcio, mineral envolvido na formação de ossos e dentes, na contração muscular e na ação do sistema nervoso. Além disso, possuem uma boa quantidade de proteína de boa qualidade.
Açúcares e óleos: são pobres em relação ao valor nutritivo, sendo considerados, por isso, calorias vazias.
Pode-se ver que não falei do grupo das leguminosas que são essencialmente iguais, em valor nutritivo, as frutas e verduras, no entanto, todos os grupos são necessários para suprir as necessidades nutricionais do indivíduo.
A importância de um guia para alimentação saudável desde a infância se destaca quando lembramos que as doenças crônicas não transmissíveis são hoje, no Brasil, a maior causa de morte da população. Só para relebrar elas são: doenças cardivasculares, colesterol e triagliceróis sanguíneos elevados, pressão alta e diabetes. Todas elas estão diretamente relacionadas com a obesidade. Cuidados com a moderação alimentar podem previnir e controlar essas doeças crônico-degenerativas, lembrando sempre que é recomendável consultar um nutricionista.
referências bibliográficas: www.diabetes.org.br
créditos da imagem :S.T.PhILIPP et al. 1996.
Obesidade e Câncer de Endométrio
A incidência mundial do câncer de endométrio está aumentando, estudos epidemiológicos mostram que mais de 40% dos casos são atribuídos ao excesso de peso, acometendo 80% das mulheres no estágio da pós-menopausa, na idade entre 50 e 60 anos. A prevalência do câncer endometrial, em mulheres com obesidade abdominal, mostra-se maior nas portadoras de hipertensão arterial sistêmica (HAS), sendo maior após a menopausa, efeito diretamente relacionado ao aumento do IMC.Na obesidade abdominal os adipócitos tem um metabolismo maior,os ácidos graxos resultantes da lipólise migram para o fígado, ocupando os receptores de insulina, resultando em hiperinsulinemia; esta em altas concentrações, liga-se aos receptores de IGF-I, elevando a produção de androgênios, que somada com a redução do SHBG, ocasionada pela obesidade, provoca aumento na biodisponibilidade dos estrogênios, principalmente da estrona. No endométrio este incremento do IGF-I representa também um possível fator de proliferação local, podendo acarretar em hiperplasia e câncer do endométrio.Apesar da associação câncer de endométrio e obesidade estar bem estabelecida,a obesidade pode ser também fator de risco em mulheres já portadoras do câncer.Logo, é importante que mulheres obesas, mesmo que não apresentem nenhum sintoma, como sangramento uterino anormal,façam exames para verificar alguma alteração no endométrio como pólipos, hiperplasia e câncer de endométrio.
Referências Bibliográficas:
Artigo:Prevalência de lesões endometriais em mulheres obesas assintomáticas
.Daniela Alves da Cruz Gouveia; Luis Bahamondes; José Mendes Aldrighi; Sonia Tamanaha; Alessandra Lorenti Ribeiro; Tsutomu Aoki
Referências Bibliográficas:
Artigo:Prevalência de lesões endometriais em mulheres obesas assintomáticas
.Daniela Alves da Cruz Gouveia; Luis Bahamondes; José Mendes Aldrighi; Sonia Tamanaha; Alessandra Lorenti Ribeiro; Tsutomu Aoki
Obesidade Materna
Pesquisas mostram que a gestação pode desencadear ou agravar a obesidade.A obesidade materna tem sido associada ao aumento das taxas de complicações durante o trabalho de parto, maior ocorrência de cesariana, macrossomia fetal, desenvolvimento de hipertensão, diabetes mellitus gestacional e malformação congênita fetal. Para prevenir ou minimizar as complicações durante a gravidez,a mãe e a equipe de saúde que a acompanha devem identificar e eliminar os fatores de risco atráves do pré-natal.
O ajuste do metabolismo ocorre desde os primeiros meses de gestação,apesar da demanda de nutrientes ocorrer principalmente durante a ultima metade da gestação,quando ocorre mais de 90% do crescimento fetal.(King 2000)
É sabido por todos que durante a gravidez há um aumento no apetite da gestante,pórem isso não é motivo para o ganho excessivo de peso.A recomendação de ganho de peso durante a gestação baseia-se no IMC pré-gestacional,recomenda-se um ganho de 10 a 12 kg durante a gestação e, para mulheres com sobrepeso (IMC entre 26 e 29), é recomendado o ganho de 7 a 11 kg (COGSWELL 1995).Durante a gestação, a energia consumida em excesso tem um grande potencial para ser armazenada como gordura no organismo materno, devido ao anabolismo característico desse período. As taxas de metabolismo são aproximadamente 20% maiores em obesas gestantes do que em obesas não gestantes,que dependendo da da intensidade pode ocasionar cetoacidoseo que compromete o desenvolvimento neuronal do feto.
A retenção de peso pós-parto torna-se um fator importante a ser considerado principalmente em mulheres que ganharam peso excessivo durante a gravidez.A gestante obesa deve ser acompanhada em todo o pré-natal pela equipe de saúde, pois quando existe associação da gravidez com a obesidade há maiores riscos de complicações obstétricas e clínicas tanto para a mãe como para o concepto.
A amamentação além de ser importante para o desenvolvimento do bêbe também é importante para o restabelecimento da massa corpórea ganha pela mãe durante a gravidez,por isso é importante,no mínimo,durante os primeiros 6 meses de vida alimentar o bêbe apenas com leite materno.
Referências Bibliográficas:
Artigo:Gravidez de alto risco: impacto da obesidade materna na evolução da gravidez repercussões sobre o concepto
Karla El Achkar da SILVA
Vanessa Dias CAPRILES
Acadêmicas de Nutrição – FSP/USP, estagiárias da Nutrociência.
O ajuste do metabolismo ocorre desde os primeiros meses de gestação,apesar da demanda de nutrientes ocorrer principalmente durante a ultima metade da gestação,quando ocorre mais de 90% do crescimento fetal.(King 2000)
É sabido por todos que durante a gravidez há um aumento no apetite da gestante,pórem isso não é motivo para o ganho excessivo de peso.A recomendação de ganho de peso durante a gestação baseia-se no IMC pré-gestacional,recomenda-se um ganho de 10 a 12 kg durante a gestação e, para mulheres com sobrepeso (IMC entre 26 e 29), é recomendado o ganho de 7 a 11 kg (COGSWELL 1995).Durante a gestação, a energia consumida em excesso tem um grande potencial para ser armazenada como gordura no organismo materno, devido ao anabolismo característico desse período. As taxas de metabolismo são aproximadamente 20% maiores em obesas gestantes do que em obesas não gestantes,que dependendo da da intensidade pode ocasionar cetoacidoseo que compromete o desenvolvimento neuronal do feto.
A retenção de peso pós-parto torna-se um fator importante a ser considerado principalmente em mulheres que ganharam peso excessivo durante a gravidez.A gestante obesa deve ser acompanhada em todo o pré-natal pela equipe de saúde, pois quando existe associação da gravidez com a obesidade há maiores riscos de complicações obstétricas e clínicas tanto para a mãe como para o concepto.
A amamentação além de ser importante para o desenvolvimento do bêbe também é importante para o restabelecimento da massa corpórea ganha pela mãe durante a gravidez,por isso é importante,no mínimo,durante os primeiros 6 meses de vida alimentar o bêbe apenas com leite materno.
Referências Bibliográficas:
Artigo:Gravidez de alto risco: impacto da obesidade materna na evolução da gravidez repercussões sobre o concepto
Karla El Achkar da SILVA
Vanessa Dias CAPRILES
Acadêmicas de Nutrição – FSP/USP, estagiárias da Nutrociência.
quinta-feira, 25 de junho de 2009
Dormir pouco engorda?
Esse é o titulo de um artigo publicado na edição de março da Revista Abeso. O artigo foi escrito pelo Dr. Marcio Mancini.
No artigo o Dr. Marcio analisa que nos últimos anos a população reduziu as suas horas de sono e ao mesmo tempo mais pessoas tem apresentado o quadro de obesidade.Existe relação entre dormir pouco e engordar? Através de evidências de estudos clínicos foi possível afirmar que há relação entre poucas horas de sono e o aumento de peso.
Um estudo interessante feito na Austrália(1) com 2500 crianças nascidas entre 1981 e 1983. O objetivo era relacionar problemas com o sono nos primeiros anos de vida e o aumento do IMC na adolescência. O resultado encontrado foi que, nas crianças que tinham problemas de sono entre os 2 e 4 anos apresentaram uma prevalência maior de obesidade na idade adulta (21 anos) do que as crianças que dormiam bem. É importante ressaltar que ajustaram fatores como saúde mental materna, tipo de dietas e horas na televisão.
No artigo da revista o autor indica alguns prováveis fatores que influenciam na relação estudada. Uma delas é a diminuição da tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina, outro fator que provavelmente está relacionado é o aumento do nível de cortisol e de ghrelina, a redução nos níveis de leptina que levaria ao aumento da fome. Em alguns estudos são citados também que a diminuição de horas de sono provoca alterações da termorregulação e do balanço simpatovagal que podem estar envolvidos na redução do gasto energético.
Em resumo, a privação do sono causaria dois distúrbios metabólicos principais: primeiro, um aumento da ingestão calórica por ghrelina e leptina principalmente e cortisol; segundo vai haver menor gasto energético pela disfunção dos mecanismos termorreguladores e do sistema nervoso simpático.
Referências:
(1).Mamun AA, et al. Do Childhood Sleeping Problems Predict Obesity in Young Adulthood? Evidence from a Prospective Birth Cohort Study. American Journal of Epidemiology 2007 166(12):1368-1373.
No artigo o Dr. Marcio analisa que nos últimos anos a população reduziu as suas horas de sono e ao mesmo tempo mais pessoas tem apresentado o quadro de obesidade.Existe relação entre dormir pouco e engordar? Através de evidências de estudos clínicos foi possível afirmar que há relação entre poucas horas de sono e o aumento de peso.
Um estudo interessante feito na Austrália(1) com 2500 crianças nascidas entre 1981 e 1983. O objetivo era relacionar problemas com o sono nos primeiros anos de vida e o aumento do IMC na adolescência. O resultado encontrado foi que, nas crianças que tinham problemas de sono entre os 2 e 4 anos apresentaram uma prevalência maior de obesidade na idade adulta (21 anos) do que as crianças que dormiam bem. É importante ressaltar que ajustaram fatores como saúde mental materna, tipo de dietas e horas na televisão.
No artigo da revista o autor indica alguns prováveis fatores que influenciam na relação estudada. Uma delas é a diminuição da tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina, outro fator que provavelmente está relacionado é o aumento do nível de cortisol e de ghrelina, a redução nos níveis de leptina que levaria ao aumento da fome. Em alguns estudos são citados também que a diminuição de horas de sono provoca alterações da termorregulação e do balanço simpatovagal que podem estar envolvidos na redução do gasto energético.
Em resumo, a privação do sono causaria dois distúrbios metabólicos principais: primeiro, um aumento da ingestão calórica por ghrelina e leptina principalmente e cortisol; segundo vai haver menor gasto energético pela disfunção dos mecanismos termorreguladores e do sistema nervoso simpático.
Referências:
(1).Mamun AA, et al. Do Childhood Sleeping Problems Predict Obesity in Young Adulthood? Evidence from a Prospective Birth Cohort Study. American Journal of Epidemiology 2007 166(12):1368-1373.
Revista Abeso n° 38 março de 2009
terça-feira, 23 de junho de 2009
Cirurgia de redução do estômago
Bom galera, eu vi esse video e achei legal. Mostra como é feita a cirurgia de redução de estômago. Quem quiser assistir, o link está aí:
http://www.youtube.com/watch?v=imF9B-WVSv4&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=imF9B-WVSv4&feature=related
segunda-feira, 22 de junho de 2009
Painel do trabalho de bioquímica da obesidade 2
Oi pessoal, estou colocando no blog a minha apresentação do trabalho de obesidade. Eh uma pequena explicação do painel 2 que falava do tema tecido adiposo e adipocinas. Espero que ajude a todos.
Tecido Adiposo
A unidade básica da obesidade é o tecido adiposo, uma especialização do tecido conjuntivo. O tecido adiposo se divide em 2 grandes grupos: o tecido adiposo branco e o marrom. Quando o indivíduo apresenta uma grande proporção de tecido adiposo ele sofre de obesidade. Esse aumento de tecido adiposo pode apresentar-se de 2 formas: aumento do número de adipócitos e o aumento estrutural do adipócito. O adipócito no decorrer do desenvolvimento aparece como uma diferenciação de células mesenquimáticas que formarão os pré-adipócitos. Essas células novas recebem sinais nervosos (Sistema Nervoso Simpático) e hormonais para captar e armazenar os lipídios adquiridos na dieta, principalmente. A adipogênese (produção de tecido adiposo) decai com o envelhecimento, isso se da porque as células adiposas perdem sua capacidade de diferenciação desde pré-adipócitos a adipócitos maduros.
Localização do tecido adiposo
Existe tecido adiposo visceral, encontrado perto de órgãos internos como ao redor dos rins e em volta do intestino. Outra localização é a subcutânea abdominal, muito desenvolvida em obesos. Pode trazer complicações como hipertensão. Há também a gordura glúteo-femoral que e mais desenvolvida em mulheres por suas características sexuais femininas, caracteriza a obesidade ginoide. Por ultimo, existe o acumulo intramuscular, que auxilia no deslizamento do músculo entre as fascias que o revestem.
Funções do tecido adiposo
-Proteção mecânica
-Armazenar calorias
-Termogênese
-Endócrina
A função termogénica acontece principalmente em um determinado tipo de tecido adiposo, o tecido adiposo marrom. Ele é descrito como multilocular por conter várias pequenas gotas de lipídios, além de ser marrom pela quantidade de vasos sanguíneos próximos aos acúmulos de adipócitos e ao alto teor de mitocôndrias nestas células. As mitocôndrias nas células desse tecido são diferentes. Uma grande parte das mitocôndrias desacopla a fosforização oxidativa da cadeia de transporte de elétrons, usando a energia como calor, que dissipa pelo tecido para os vasos sanguíneos, aquecendo o sangue e conseqüentemente o corpo.
A função endócrina foi descoberta a alguns anos. Em 1994 foi descoberta a leptina um hormônio fundamental no controle da obesidade. Nos anos seguintes foram descritas várias outras substâncias secretadas pelos adipócitos. Essas substâncias ganharam o nome de adipocinas (adipokines). Hoje em dia se conhece cerca de 50 adipocinas. Elas são classificadas de acordo com suas funções:
-Regulação do apetite e do balance energético
-Imunitária/ inflamatória
-Regulação da sensibilidade a Insulina
-Angiogênica
-Regulação da pressão sanguínea
-Regulação do metabolismo de lipídios
-Regulação da homeostase
Algumas adipocinas e suas funções serão descritas a seguir:
TNF α
É uma substância pró-inflamatória que provoca a diminuição da resposta à insulina, através da diminuição da expressão de GLUT-4, fosforilação do receptor de insulina não permitindo sua auto-fosforilação. Na obesidade observa-se valores elevados dessa adipocina.
IL-6
Na família das interleucinas (IL) existem alguns componentes secretados pelo adipócito. A IL-6 tem função imune e endócrina. São sintetizadas principalmente pela gordura visceral. É atribuído um papel na regulação do metabolismo de lipídios e da glicose. Essa adipocina inibe a lipoproteína lípase, induz a lipólise e estimula a captação de glicose. Exames comprovam que na obesidade seus níveis aumentam.
Adiponectina
Essa proteína é sintetizada de acordo com os níveis nutricionais. Regula a homeostase de lipídios e glicose, potencializa a ação da insulina a nível hepático, inibe a produção de glicose hepática, estimula a oxidação de lipídios. Funciona em cooperação com a AMPK Estudos revelam que sua presença inverte o estado de resistência a insulina produzida por outras substâncias. Os níveis de adiponectina encontram-se baixos no quadro de obesidade.
PAI-1
O inibidor da ativação do plasminogénio 1 (PAI-1) é produzido no fígado e em pequena proporção no adipócito, porém em indivíduos obesos, os adipócitos são as principais fontes. A sua produção é estimulada por insulina e corticóides. O nível de PAI-1 está relacionado com o incremento da gordura visceral. Essa proteína é a promotora da formação de placas ateromatosas. O aumento dos níveis de PAI-1 está ligado ao enfarte agudo do miocárdio e trombose venosa.
Metabolismo do adipócito
Quando falamos de metabolismo nos referimos as suas funções endócrinas e metabólicas. As funções endócrinas do adipócito são fortemente reguladas por uma variedade de fatores. Assim também, a função metabólica ( de síntese e degradação de lipídeos) é regulada intensamente. A lipólise por exemplo depende da fosforilação e ativação de PKA e AMPc. Alguns hormônios desencadeiam essa cascata, como as catecolaminas e o glucagón. Para a lipogênese, um componente fundamental para o armazenamento de TAG é o glicerol 3 fosfato. Esse composto provem em concentrações importantes, da via glicolítica. A via glicolítica é estimulada por insulina que também estimula a formação de enzimas que funcionam nessa via. A insulina alem do mais tem a função de estimular a desfosforilação de enzimas que atuam na formação de triacilglicerois.
Bibliografia:
-British Nutrition Fundation; Report 4: what are adipokines and what do they do?
-Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabologia vol.48 no.6 São Paulo Dec. 2004
-Tecido adiposo e regulação metabólica; Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabologia vol. 50 no. 2 Abril 2006
-Acta medica portuguesa 2006; 19: 251- 256
-Ross e Lynn; Histologia Texto e Atlas 3ª edição
-Latarjet y Ruiz Liard; Tratado de anatomia humana 4ª edición Tomo I
-Jorde y Carey; Genética Médica 3ª edición.
Tecido Adiposo
A unidade básica da obesidade é o tecido adiposo, uma especialização do tecido conjuntivo. O tecido adiposo se divide em 2 grandes grupos: o tecido adiposo branco e o marrom. Quando o indivíduo apresenta uma grande proporção de tecido adiposo ele sofre de obesidade. Esse aumento de tecido adiposo pode apresentar-se de 2 formas: aumento do número de adipócitos e o aumento estrutural do adipócito. O adipócito no decorrer do desenvolvimento aparece como uma diferenciação de células mesenquimáticas que formarão os pré-adipócitos. Essas células novas recebem sinais nervosos (Sistema Nervoso Simpático) e hormonais para captar e armazenar os lipídios adquiridos na dieta, principalmente. A adipogênese (produção de tecido adiposo) decai com o envelhecimento, isso se da porque as células adiposas perdem sua capacidade de diferenciação desde pré-adipócitos a adipócitos maduros.
Localização do tecido adiposo
Existe tecido adiposo visceral, encontrado perto de órgãos internos como ao redor dos rins e em volta do intestino. Outra localização é a subcutânea abdominal, muito desenvolvida em obesos. Pode trazer complicações como hipertensão. Há também a gordura glúteo-femoral que e mais desenvolvida em mulheres por suas características sexuais femininas, caracteriza a obesidade ginoide. Por ultimo, existe o acumulo intramuscular, que auxilia no deslizamento do músculo entre as fascias que o revestem.
Funções do tecido adiposo
-Proteção mecânica
-Armazenar calorias
-Termogênese
-Endócrina
A função termogénica acontece principalmente em um determinado tipo de tecido adiposo, o tecido adiposo marrom. Ele é descrito como multilocular por conter várias pequenas gotas de lipídios, além de ser marrom pela quantidade de vasos sanguíneos próximos aos acúmulos de adipócitos e ao alto teor de mitocôndrias nestas células. As mitocôndrias nas células desse tecido são diferentes. Uma grande parte das mitocôndrias desacopla a fosforização oxidativa da cadeia de transporte de elétrons, usando a energia como calor, que dissipa pelo tecido para os vasos sanguíneos, aquecendo o sangue e conseqüentemente o corpo.
A função endócrina foi descoberta a alguns anos. Em 1994 foi descoberta a leptina um hormônio fundamental no controle da obesidade. Nos anos seguintes foram descritas várias outras substâncias secretadas pelos adipócitos. Essas substâncias ganharam o nome de adipocinas (adipokines). Hoje em dia se conhece cerca de 50 adipocinas. Elas são classificadas de acordo com suas funções:
-Regulação do apetite e do balance energético
-Imunitária/ inflamatória
-Regulação da sensibilidade a Insulina
-Angiogênica
-Regulação da pressão sanguínea
-Regulação do metabolismo de lipídios
-Regulação da homeostase
Algumas adipocinas e suas funções serão descritas a seguir:
TNF α
É uma substância pró-inflamatória que provoca a diminuição da resposta à insulina, através da diminuição da expressão de GLUT-4, fosforilação do receptor de insulina não permitindo sua auto-fosforilação. Na obesidade observa-se valores elevados dessa adipocina.
IL-6
Na família das interleucinas (IL) existem alguns componentes secretados pelo adipócito. A IL-6 tem função imune e endócrina. São sintetizadas principalmente pela gordura visceral. É atribuído um papel na regulação do metabolismo de lipídios e da glicose. Essa adipocina inibe a lipoproteína lípase, induz a lipólise e estimula a captação de glicose. Exames comprovam que na obesidade seus níveis aumentam.
Adiponectina
Essa proteína é sintetizada de acordo com os níveis nutricionais. Regula a homeostase de lipídios e glicose, potencializa a ação da insulina a nível hepático, inibe a produção de glicose hepática, estimula a oxidação de lipídios. Funciona em cooperação com a AMPK Estudos revelam que sua presença inverte o estado de resistência a insulina produzida por outras substâncias. Os níveis de adiponectina encontram-se baixos no quadro de obesidade.
PAI-1
O inibidor da ativação do plasminogénio 1 (PAI-1) é produzido no fígado e em pequena proporção no adipócito, porém em indivíduos obesos, os adipócitos são as principais fontes. A sua produção é estimulada por insulina e corticóides. O nível de PAI-1 está relacionado com o incremento da gordura visceral. Essa proteína é a promotora da formação de placas ateromatosas. O aumento dos níveis de PAI-1 está ligado ao enfarte agudo do miocárdio e trombose venosa.
Metabolismo do adipócito
Quando falamos de metabolismo nos referimos as suas funções endócrinas e metabólicas. As funções endócrinas do adipócito são fortemente reguladas por uma variedade de fatores. Assim também, a função metabólica ( de síntese e degradação de lipídeos) é regulada intensamente. A lipólise por exemplo depende da fosforilação e ativação de PKA e AMPc. Alguns hormônios desencadeiam essa cascata, como as catecolaminas e o glucagón. Para a lipogênese, um componente fundamental para o armazenamento de TAG é o glicerol 3 fosfato. Esse composto provem em concentrações importantes, da via glicolítica. A via glicolítica é estimulada por insulina que também estimula a formação de enzimas que funcionam nessa via. A insulina alem do mais tem a função de estimular a desfosforilação de enzimas que atuam na formação de triacilglicerois.
Bibliografia:
-British Nutrition Fundation; Report 4: what are adipokines and what do they do?
-Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabologia vol.48 no.6 São Paulo Dec. 2004
-Tecido adiposo e regulação metabólica; Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabologia vol. 50 no. 2 Abril 2006
-Acta medica portuguesa 2006; 19: 251- 256
-Ross e Lynn; Histologia Texto e Atlas 3ª edição
-Latarjet y Ruiz Liard; Tratado de anatomia humana 4ª edición Tomo I
-Jorde y Carey; Genética Médica 3ª edición.
domingo, 21 de junho de 2009
Grupos de risco
Taxa de prevalência de excesso de peso
Em 2005 foi publicado o último estudo sobre obesidade feito pelo Ministério da Saúde. Apresentaremos alguns resultados para mostrar que a obesidade tem se tornado uma morbidade cada vez mais comum. A pesquisa foi feita em 17 capitais e o distrito federal. Os dados adquiridos foram divididos em três tópicos: sexo, faixa etária e escolaridade. A obesidade foi considerada como IMC >= 25 kg/m2.
Nos resultados de prevalência de obesidade relacionados ao sexo os resultados foram que das 18 capitais, 5 tem predomínio de mulheres obesas e nas outras 13 o predomínio é de indivíduos do sexo masculino.
Já os dados que relacionam a obesidade com a faixa etária ( pessoas entre 15-24 anos; 25-49 anos; acima de 50 anos) indicaram que a obesidade prevalece nas pessoas acima de 50 anos em todas as 18 capitais.
Por último vem o estudo relacionado ao nível de escolaridade. Neste estudo observou-se a prevalência de obesidade em indivíduos com o ensino fundamental incompleto ou completo. Os resultados apontam que em 14 capitais a obesidade afeta na maioria as pessoas com ensino fundamental incompleto e em 4 capitais a obesidade afeta mais a pessoas com ensino fundamental completo.
Resumindo o estudo, os grupos com maior incidência de obesidade são as pessoas com mais de 50 anos, os homens e os indivíduos com ensino fundamental incompleto.
Os dados foram retirados do site do Ministério da Saúde, de sua base de dados, o DATASUS.
Em 2005 foi publicado o último estudo sobre obesidade feito pelo Ministério da Saúde. Apresentaremos alguns resultados para mostrar que a obesidade tem se tornado uma morbidade cada vez mais comum. A pesquisa foi feita em 17 capitais e o distrito federal. Os dados adquiridos foram divididos em três tópicos: sexo, faixa etária e escolaridade. A obesidade foi considerada como IMC >= 25 kg/m2.
Nos resultados de prevalência de obesidade relacionados ao sexo os resultados foram que das 18 capitais, 5 tem predomínio de mulheres obesas e nas outras 13 o predomínio é de indivíduos do sexo masculino.
Já os dados que relacionam a obesidade com a faixa etária ( pessoas entre 15-24 anos; 25-49 anos; acima de 50 anos) indicaram que a obesidade prevalece nas pessoas acima de 50 anos em todas as 18 capitais.
Por último vem o estudo relacionado ao nível de escolaridade. Neste estudo observou-se a prevalência de obesidade em indivíduos com o ensino fundamental incompleto ou completo. Os resultados apontam que em 14 capitais a obesidade afeta na maioria as pessoas com ensino fundamental incompleto e em 4 capitais a obesidade afeta mais a pessoas com ensino fundamental completo.
Resumindo o estudo, os grupos com maior incidência de obesidade são as pessoas com mais de 50 anos, os homens e os indivíduos com ensino fundamental incompleto.
Os dados foram retirados do site do Ministério da Saúde, de sua base de dados, o DATASUS.
quinta-feira, 18 de junho de 2009
Campanha nacional de combate a obesidade – outubro de 2009
Vai acontecer pela primeira vez no Brasil uma campanha nacional organizada para o combate a obesidade mórbida. Essa informação foi dada pelo site da Abeso que informou que a campanha começa dia 4 de outubro deste ano e pretende durar todo o mês. Segundo a lei 11.721, o dia nacional de combate a obesidade será dia 11 de outubro.
O principal objetivo da campanha é informar para prevenir, já que falta esclarecimentos nas comunidades onde a obesidade vem aumentando. Na campanha, as informações serão focalizadas na prática de exercícios físicos e alimentação saudável. Também querem alertar que a obesidade não eh soh um problema estético mas também provoca problemas de pressão, de diabetes entre outros.
Num primeiro momento será realizada campanhas informativas, os meios de comunicação divulgarão informações referentes à obesidade, será feita distribuição de materiais ilustrativos como folders e cartazes com o objetivo de esclarecer dúvidas. Haverá profissionais associados a Abeso que estarão disponíveis no site da associação, para responder as duvidas da população.
O principal objetivo da campanha é informar para prevenir, já que falta esclarecimentos nas comunidades onde a obesidade vem aumentando. Na campanha, as informações serão focalizadas na prática de exercícios físicos e alimentação saudável. Também querem alertar que a obesidade não eh soh um problema estético mas também provoca problemas de pressão, de diabetes entre outros.
Num primeiro momento será realizada campanhas informativas, os meios de comunicação divulgarão informações referentes à obesidade, será feita distribuição de materiais ilustrativos como folders e cartazes com o objetivo de esclarecer dúvidas. Haverá profissionais associados a Abeso que estarão disponíveis no site da associação, para responder as duvidas da população.
Para mais informações acesse o site: www.abeso.org.br
terça-feira, 16 de junho de 2009
Hipoventilação Alveolar
A hipoventilação alveolar é o principal prejuízo causado à função respiratória pela obesidade. Entende-se por hipoventilação alveolar a incompetência do aparelho respiratório em eliminar gás carbônico na mesma proporção em que o gás chega aos pulmões, havendo, assim, presença de hipercapnia acompanhada de equivalente grau de hipoxemia.
Clinicamente os pacientes com a síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os faz cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, até mesmo em pé ou alimentando-se. O estereótipo é de um indivíduo volumoso, cianótico, com aparência de cansaço e indiferença pelo mundo, além disso, podem apresentar edema nos membros inferiores, distúrbios de humor e cefaléia noturna ou matinal.
O sono dos pacientes obesos despertou grande curiosidade e foi através da observação e análise da respiração desses pacientes que na década de 1960, foram descobertas as apnéias obstrutivas do sono. Essa descoberta foi fundamental para um manejo mais racional dos sintomas e um melhor entendimento da síndrome.
A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso está relacionada com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho realizado pelo diafragma e outros músculos que atuam na respiração. Teoria mais recente revela o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a porcentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo envolvido nesse processo ainda está sendo estudado, mas poderá proporcionar um melhor entendimento da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica decorrente da adiposidade tóraco-abdominal.
Referência:
SILVA, Gerusa A. Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.
Clinicamente os pacientes com a síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os faz cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, até mesmo em pé ou alimentando-se. O estereótipo é de um indivíduo volumoso, cianótico, com aparência de cansaço e indiferença pelo mundo, além disso, podem apresentar edema nos membros inferiores, distúrbios de humor e cefaléia noturna ou matinal.
O sono dos pacientes obesos despertou grande curiosidade e foi através da observação e análise da respiração desses pacientes que na década de 1960, foram descobertas as apnéias obstrutivas do sono. Essa descoberta foi fundamental para um manejo mais racional dos sintomas e um melhor entendimento da síndrome.
A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso está relacionada com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho realizado pelo diafragma e outros músculos que atuam na respiração. Teoria mais recente revela o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a porcentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo envolvido nesse processo ainda está sendo estudado, mas poderá proporcionar um melhor entendimento da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica decorrente da adiposidade tóraco-abdominal.
Referência:
SILVA, Gerusa A. Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.
segunda-feira, 15 de junho de 2009
Eixo hormonal na obesidade.
Apresentei na quarta passada um seminário sobre a bioquímica da obesidade, na aula de bioquímica que acabou não sendo gravado por algumas falhas técnicas. Nesse sentido vou escrever alguns textos comentando do conteúdo das minhas apresentações para fornecer algum subsidio para a prova, entretanto considero que tais textos têm relevância para qualquer pessoa que se interesse por esse assunto. Logo desejo uma boa leitura.
Minha proposta de apresentação se baseou em apresentar algumas correlações entre alguns hormônios e o seu papel como causador ou conseqüência da obesidade. Sendo difícil de caracterizar esse papel - algumas vezes - pois, a obesidade é uma doença de cunho multifatorial envolvendo fatores genéticos, hormonais, psíquicos, comportamentais, metabólicos, sociais.
Quando analisamos especificamente a questão da obesidade do ponto de vista hormonal vale destacar que o nível e função de diversos hormônios encontram se alterados no individuo obeso. Entretanto não é conhecido se as adaptações são meramente adaptativas e fisiológicas ou se possuem papel na gênese ou perturbação da obesidade.
Nesse sentido se justificar questionar qual a importância de estudar esses hormônios uma vez que seu papel definitivo na analise dessa patologia em boa parte das vezes ainda não esta definido. Esse conhecimento se justifica na medida em que garante a melhor compreensão das fisiopatologias associadas ao excesso de peso, evita erros de diagnostico e ainda motiva estudos que possam resultar em intervenções terapêuticas.
Nesse sentido estarei pautando minha linha de textos nesse período no sentido de explicar melhor a suposta atuação de cada hormônio apresentado em meu painel.
Qualquer duvida sobre minha apresentação ou sobre os textos a serem publicados estou inteiramente a seu dispor para tentar saná-las. Para tanto disponibilizo meu email (roneyvargasbarata@hotmail.com) e posso disponibilizar alguns artigos complementares.
Boa noite e aguardem novos contatos o mais breve possível.
sexta-feira, 12 de junho de 2009
A sensibilidade a insulina
A insulina é um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas. A principal função da insulina no tecido adiposo é o estímulo da síntese de triacilglicerol, a forma de gordura que o organismo consegue armazenar. A insulina vai entrar em contato com seu receptor na membrana do adipócito que se autofosforila, essa fosforilação vai desencadear uma cascata de sinalização intracelular levando a ativação da PPI (fosfoproteína fosfatase). Essa proteína vai hidrolisar os resíduos fosfato de enzimas como a acetil-CoA carboxilase ativando essa enzima. A reação produzida pela acetil-CoA carboxilase é a formação de malonil-CoA a partir de acetil-CoA. O malonil-CoA é um componente fundamental da formação de ácidos graxos. A insulina também estimula o aumento da absolvição de glicose pela célula. A glicose vai entrar na célula e a produção de glicerol- 3-fosfato aumentará. Ácidos graxos e glicerol são os componentes do triacilglicerol armazenado no tecido adiposo.
A insulina também age no hipotálamo, centro nervoso de controle do apetite. No hipotálamo existem receptores de insulina. A insulina ativa a via da fosfatidilinositol 3-quinase no hipotálamo que estimula o hipotálamo a sintetizar neuropeptídios que no final irão regular a vontade de comer.
Os exemplos acima demonstram a importância da insulina na regulação do metabolismo. Um desequilíbrio na sensibilidade a insulina provoca nas células mudanças metabólicas levando o individuo a complicações como obesidade e diabetes do tipo 2.
A insulina também age no hipotálamo, centro nervoso de controle do apetite. No hipotálamo existem receptores de insulina. A insulina ativa a via da fosfatidilinositol 3-quinase no hipotálamo que estimula o hipotálamo a sintetizar neuropeptídios que no final irão regular a vontade de comer.
Os exemplos acima demonstram a importância da insulina na regulação do metabolismo. Um desequilíbrio na sensibilidade a insulina provoca nas células mudanças metabólicas levando o individuo a complicações como obesidade e diabetes do tipo 2.
quarta-feira, 10 de junho de 2009
Tratamento psicologico para obesidade
A maior preocupação com a obesidade são os problemas fisiológicos que ela trás. Neste blog já falamos da hipertensão e da diabetes, também se conhece outras complicações que atingem a pessoa obesa como a arteriosclerose a apneia do sono, cálculos biliares; todos eles muito estudados pelos médicos. Entretanto estudos revelaram que problemas fisiológicos não se expressão tanto quanto os problemas psicológicos.
Em quase 100% dos casos de obesidade mórbida o fator psicológico do paciente se vê abalado. Isso se expressa com a autoestima baixa, depressão, vergonha. Muitos deles são discriminados o que afeta sua qualidade de vida. Erroneamente, a população acredita que os indivíduos obesos são assim por uma falta de controle e por culpa própria. Vimos durante todo o blog que não é sempre assim. Junto com a depressão e o afastamento da vida social o obeso passa a ter uma condição de vida desfavorável para sua reabilitação. Muitos obesos não procuram uma academia de ginástica pois se sentem alvos de comentários. A depressão, por outro lado, vai atuar na parte do cérebro que controla a fome e a ansiedade estimulando o apetite do individuo. A soma desses fatores não ajuda no combate a obesidade e as doenças que são adquiridas junto com ela. A terapia cognitivo-comportamental obteve resultados significativos naqueles pacientes obesos que sofriam com algum disturbio psicologico.
O trabalho do psicólogo é fundamental, para que, junto com o nutricionista e o endocrinologista, possam tratar dessa enfermidade que já se tornou uma epidemia.
Em quase 100% dos casos de obesidade mórbida o fator psicológico do paciente se vê abalado. Isso se expressa com a autoestima baixa, depressão, vergonha. Muitos deles são discriminados o que afeta sua qualidade de vida. Erroneamente, a população acredita que os indivíduos obesos são assim por uma falta de controle e por culpa própria. Vimos durante todo o blog que não é sempre assim. Junto com a depressão e o afastamento da vida social o obeso passa a ter uma condição de vida desfavorável para sua reabilitação. Muitos obesos não procuram uma academia de ginástica pois se sentem alvos de comentários. A depressão, por outro lado, vai atuar na parte do cérebro que controla a fome e a ansiedade estimulando o apetite do individuo. A soma desses fatores não ajuda no combate a obesidade e as doenças que são adquiridas junto com ela. A terapia cognitivo-comportamental obteve resultados significativos naqueles pacientes obesos que sofriam com algum disturbio psicologico.
O trabalho do psicólogo é fundamental, para que, junto com o nutricionista e o endocrinologista, possam tratar dessa enfermidade que já se tornou uma epidemia.
segunda-feira, 8 de junho de 2009
C16:1n7-palmitoleate? O que é isso?
Em setembro de 2008 foi publicado na revista Cell, uma importante revista cientifica a descoberta de um acido graxo Omega 7 que fazia ratos ficarem “super saudáveis”. As pesquisas foram feitas na Universidade de Harvard e na Lipomics Technologies. Esse acido graxo foi então denominado C16:1n7-palmitoleate. Nas pesquisas chegaram a conclusão de que era um hormônio e que era produzido nas células adiposas e nos hepatocitos. Esse hormônio influencia na resposta a insulina nas células musculares, reduz o nível de moléculas estimuladoras de inflamação (que também são produzidas nos adipocitos) e previne a formação de gordura no fígado, o que seria prejudicial. O C16:1n7-pamitoleate foi o primeiro acido graxo identificado com funções hormonais, ate então os hormônios eram predominantemente proteínas e pequenas moléculas como a epinefrina. Por enquanto esses estudos foram feitos em ratos, uma vez descoberto que o mesmo mecanismo funciona em humanos poderá combater varias doenças entre elas a obesidade. Os pesquisadores destacaram com esse estudo que os ácidos graxos não são apenas gordura, e que diferentes tipos de ácidos graxos em excesso causam diferentes efeitos no organismo.
sábado, 6 de junho de 2009
Teoria Lipostática - regulação hipotalâmica - adipócito
Nessa teoria se postula uma regulação do peso corporal por feedback, isto é, um fator que produzido pelo tecido adiposo vai inibir o apetite e vai estimular a queima de calorias quando o organismo ultrapassa um peso. Esse fator seria secretado pelo adipócito em condições de aumento de peso evitando assim a obesidade. O primeiro fator descoberto foi a leptina em 1994. Na atualidade se conhece vários outros fatores (adipocinas) que regulam por via de feedback o peso corporal.
A regulação feita por estes fatores tem como alvo primeiro o hipotálamo e depois o próprio adipócito. No hipotálamo, as adipocinas vão influir no controle do apetite estimulando a produção de neuropeptídeos que atuam nos núcleos do cérebro responsáveis pela saciedade. Alem disso a leptina (um dos fatores da teoria lipostática) vai produzir um estímulo nos núcleos do hipotálamo, o hipotálamo, a sua vez, vai mandar impulsos nervosos de volta para o adipócito por neurotransmissores de noradrenalina que vai estimular a B oxidação e liberar calor. Assim o adipócito reduz o teor de triacilglicerídeos e o organismo emagrece.
Estudos comprovaram que falhas nos mecanismos citados acima podem provocar obesidade mesmo em pessoas que ingerem quantidades médias de alimentação.
bibliografia:
Livro Principios da Bioquimica, Lehninger; 4 edição
sexta-feira, 5 de junho de 2009
Dietas 4
Dieta da zona: Popularizada pelo Dr. Barry Sears bioqumico, sugere o consumo de 40% de carboidratos, 30% de lipídios e 30% de proteínas. Existe ainda o método 1,2,3 da zona, onde a proporção do consumo de lipídios é de 1g, para cada 2g de proteínas e 3g de carboidratos. Segundo o estudo do seu criador, a dieta ajuda a regulação da produção hormonal, fazendo com que a pessoa queime gordura de forma mais eficaz e sinta menos vontade de comer. É uma dieta bastante aceita, não restringe nenhum tipo de alimento. A única desvantagem é que a pessoa deve saber as combinações certas de alimentos e deve sempre pesar a quantidade de comida para manter a formula 40/30/30. Torna-se impossível num restaurante, numa festa.Até agora, de todas as dietas apresentadas essa foi a mais aceita, isso se deve a preocupação da dieta de manter níveis equilibrados de todos os nutrientes.
Para mais informações acesse o site: http://www.zonediet.com/
quinta-feira, 4 de junho de 2009
Dietas 3
Dieta dos pontos foi introduzida no Brasil pelo Doutor Alfred Halpern, consiste em pontuar os alimentos de acordo com suas calorias. Não restringe o consumo de nenhum alimento. Cada pessoa tem seu limite de pontos por dia. É importante ressaltar que caso a pessoa consuma um excelente café da manhã, e ultrapassa os pontos ela não deveria comer pelo resto do dia. Neste caso a pessoa estaria desregulando seu metabolismo. Foi encontrado deficiência no consumo de ferro e cálcio. A dieta dos pontos torna-se questionável quando se analisa a média de consumo de carboidratos, proteínas e lipídios. O consumo de proteínas esta acima do adequado, a taxa de lipídios tem encontra-se elevado e a taxa de carboidratos está abaixo do recomendado.
Aqui vai um link com a pontuação utilizada para essa dieta:
http://medicina.fm.usp.br/endoresidentes/dietas/dietapontos.pdf
Aqui vai um link com a pontuação utilizada para essa dieta:
http://medicina.fm.usp.br/endoresidentes/dietas/dietapontos.pdf
Bibliografia:
Revista cientifica UNINOVE- São Paulo v.2 p. 99-104
Revista cientifica UNINOVE- São Paulo v.2 p. 99-104
Abeso
saude.abril.com.br/especiais/dieta_pontos
Segundo um trabalho publicado pela Uninove em sua revista científica, nenhuma dieta está totalmente adequada ao fator nutricional, tendo como fonte a Recommended Dietary Allowances, ainda de acordo com a publicação, não existe critério científico na elaboração dessas dietas.
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