A hipoventilação alveolar é o principal prejuízo causado à função respiratória pela obesidade. Entende-se por hipoventilação alveolar a incompetência do aparelho respiratório em eliminar gás carbônico na mesma proporção em que o gás chega aos pulmões, havendo, assim, presença de hipercapnia acompanhada de equivalente grau de hipoxemia.
Clinicamente os pacientes com a síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os faz cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, até mesmo em pé ou alimentando-se. O estereótipo é de um indivíduo volumoso, cianótico, com aparência de cansaço e indiferença pelo mundo, além disso, podem apresentar edema nos membros inferiores, distúrbios de humor e cefaléia noturna ou matinal.
O sono dos pacientes obesos despertou grande curiosidade e foi através da observação e análise da respiração desses pacientes que na década de 1960, foram descobertas as apnéias obstrutivas do sono. Essa descoberta foi fundamental para um manejo mais racional dos sintomas e um melhor entendimento da síndrome.
A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso está relacionada com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho realizado pelo diafragma e outros músculos que atuam na respiração. Teoria mais recente revela o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a porcentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo envolvido nesse processo ainda está sendo estudado, mas poderá proporcionar um melhor entendimento da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica decorrente da adiposidade tóraco-abdominal.
Referência:
SILVA, Gerusa A. Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.
Clinicamente os pacientes com a síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os faz cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, até mesmo em pé ou alimentando-se. O estereótipo é de um indivíduo volumoso, cianótico, com aparência de cansaço e indiferença pelo mundo, além disso, podem apresentar edema nos membros inferiores, distúrbios de humor e cefaléia noturna ou matinal.
O sono dos pacientes obesos despertou grande curiosidade e foi através da observação e análise da respiração desses pacientes que na década de 1960, foram descobertas as apnéias obstrutivas do sono. Essa descoberta foi fundamental para um manejo mais racional dos sintomas e um melhor entendimento da síndrome.
A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso está relacionada com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho realizado pelo diafragma e outros músculos que atuam na respiração. Teoria mais recente revela o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a porcentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo envolvido nesse processo ainda está sendo estudado, mas poderá proporcionar um melhor entendimento da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica decorrente da adiposidade tóraco-abdominal.
Referência:
SILVA, Gerusa A. Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar. Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.
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