sexta-feira, 3 de julho de 2009

O fim do blog

Como se aproxima a hora de entregar o blog (hoje meio-dia), queria escrever esse último post sobre como foi fazer o blog. Afinal é sempre bom tirar um tempinho pra se refletir sobre o que foi feito ao final do trabalho. Bom, o que posso garantir é que todo conteúdo está ai, de todos os seminários, alguns decidiram postar em resumo, outros fizeram posts normais sobre todo o conteúdo, mais todos apresentaram o material de seus painéis.

Fazer o blog em alguns momentos foi bem tranquilo, como cria-lo por exemplo, que foi so fazer o endereço e deixar ai. Em outros momentos foi dureza, como nos últimos dias, em que so deixei o blog em paz mesmo no dia da prova de nove horas. O que importa é que o aprendizado foi intenso e tudo que aprendemos será medicamente relevante para o resto de nossas vidas como profissionais, e o que digo aqui deve valer tanto para futuros médicos e médicas quanto para futuros e futuras nutricionistas. Podemos dizer que graças as aulas e as pesquisas feitas para blog e painel agora temos um raciocínio metabólico e isso ninguém irá poder tomar de nos jamais. Estamos todos cansados e exautos pelas últimas semanas de aula, mais mesmo assim é gratificante poder encerrar o blog com o senso e a certeza de dever cumprido e comprido (hehehe).

Bom, acho que é isso que tenho a dizer sobre o encerramento do blog, se o resto do grupo puder deixar seus comentários nesse post agradeço e gostaria de dizer que estamos prontos para a avaliação do blog. Só pra encerrar tenham uma boa semana de estudos e quando o perrengue acabar muito boas férias, apesar dessas do meio do ano serem curtinhas. Abraços e até uma próxima pessoal.

quinta-feira, 2 de julho de 2009

Relação entre sono e obesidade


Estimulado pelo fato de estar dormindo muito pouco nesses últimos dias, prova disso e que estou começando a escrever esse post depois da meia noite e pela apresentação do grupo de extremos sobre o sono. Veio-me a idéia de escrever alguma coisa sobre isso.
A obesidade como reforçado diversas vezes nesse blog é uma epidemia na sociedade moderna, embora seja muito fortemente preponderante a pré-disposição genética, o que justifica esse aumento nas ultimas décadas são fatores ambientais. Nesse campo as pesquisas fazem grande menção a alteração nos hábitos alimentares, outro fator que pode ter características importantes talvez seja a alteração dos padrões de sono.
A epidemiologia demonstra isso claramente nos Estados Unido a proporção de jovem com período de sono inferior a 7 horas em 1960 foi de 15,6% e 2001 de 37,1%. Essa característica foi associada a um aumento alarmante na obesidade durante o mesmo período.
O ganho de peso associado a redução de sono se deve a alteração entre os níveis de ghrenina e leptina com aumento do primeiro e redução do segundo como aponta a revisão bibliográfica realizada no artigo base desse post. Isso tende a aumentar a fome e reduzir o consumo energético assim reduzindo o balanço energético total do individuo.
Essas alterações também provocam alterações comportamentais como que favorecem a obesidade como demonstrado no quadro a cima
Bibiolgrafia:
Relação entre sono e obesidade: uma revisão da literatura -Cibere Aparecida Crisoim

Analisando o papel dos hormônios na obesidade (Eixo Tireotrófico)


Diante da importância dos hormônios tireoidianos na regulação da termogênese, a dinâmica desse eixo na obesidade já foi bastante estudado. Nesses estudos se demonstrou que em estado energético de balanço neutro, os níveis de TSH, T4 e T são normais. As alterações clássicas descritas são encontradas no estado de jejum (aumento de RT3 e redução de T3) e no estado de hiperalimentação (aumento de T3 e redução de RT3), encaradas como respostas que tentam manter o peso corporal.
Nesse sentido torna-se bastante claro que na analise desses hormônios deve-se considerar o estado de alimentação, sendo a flutuação desses hormônios uma tentativa de manter o peso corporal. Entretanto uma coisa pode intrigar o autor porque não se utilizar de uma reposição de T3 para induzir a termo gênese e assim reduzir o acumulo de calorias, isso já foi usado.
Vários estudos foram conduzidos com administração de hormônios tireoidianos a obesos em dieta restrita, na tentativa de reverter as alterações metabólicas que conduzem à redução da taxa metabólica basal (TMB). Diversos estudos utilizaram doses elevadas de T3, obtendo-se aumento do nível sérico de T3 e correlação negativa com o peso final.
A reposição de T3 a obesos com restrição calórica moderada ocasiona aumento da TMB e maior perda de peso, mas somente em doses altas associadas a sérios efeitos adversos cardiovasculares e excessivo consumo de massa muscular .
Essa situação como a do HG já demonstrado anteriormente demonstram a dificuldade de se optar por uma suplementação hormonal para a perda de peso. Esses textos são uma resumo bastante livre do artigo da mencionado que esta disponível no link a baixo. Recomendo a leitura para esclarecer eventuais duvidas.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000100007&lang=pt

Analisando o papel dos hormônios na obesidade (Eixo Somatotrófico)

Provavelmente os senhores estão se perguntando por que o resumo esta ficando, substancialmente maior que a apresentação. A resposta é óbvia não havia tempo hábil na apresentação para fazer todos esses questionamentos das interações hormonais a cerca dessa condição dessa morbidade que á a obesidade. Agora vou comentar um pouco do GH
Níveis reduzidos de GH e baixa resposta a GH a estímulos são característicos da obesidade. Em modelos animais de obesidade genética, o numero de células somatotróficas é reduzido na hipófise. Em humanos, constata-se diminuição do numero de pulsos de GH, e maior depuração. Todas estas alterações são revertidas em obesos com a perda de peso.
A leptina pode ser um dos fatores hipotalâmicos implicados nas alterações. Em animais, tem efeito inibitório na secreção de GH através de efeitos no GHRH e neuropeptídio Y no hipotálamo. Elevações agudas ou crônicas nos níveis de ácidos graxos livres ocasionam inibição da liberação de GH pela hipófise. AGL encontram-se elevados em condições de hiperinsulemia tal como a obesidade.
Alguns autores acreditam que as alterações do eixo somatotrófico de obesos possam ser mal-adaptativas. As características de distribuição de gordura corporal e dislipidemia similares aos pacientes com déficit de GH decorreriam do nível baixo de IGF1 total.
Em uma meta-análise de 16 estudos publicados sobre a administração de GH em obesos com distribuição predominantemente central de gordura, não se encontraram evidências para benefícios metabólicos da administração de GH na obesidade na ausência de deficiência de GH verdadeira. Pelo contrário, quase todos os estudos relataram efeitos negativos do GH no metabolismo de glicose. Portanto, apesar da perda de gordura visceral ser atingida com a administração de GH, este benefício é perdido pela piora da resistência insulínica induzida pelo GH. Além disso, a administração de GH foi acompanhada de outros efeitos colaterais, como retenção hídrica, artralgias e síndrome do túnel do carpo.
Nesse sentido em geral não se justifica a aplicação do GH para a perda de peso, aguarde mais algumas correlações de hormônios. Se possível estarei disponibilizando o link para o artigo que esta sendo base para esses textos com o titilo eixos hormonais na obesidade: causa ou efeitos?

Fármacos no tratamento da obesidade

É comum ver pessoas que desejam emagrecer procurarem a farmácia em busca de uma solução rápida, como se tomar determinado remédio fosse ajudar a encontrar seu peso ideal mais facilmente ou com o pensamento de que se deu certo com um colego dará certo para ela também. Hoje vou mostrar que os medicamentos antiobesidade são muito potentes e muito perigosos para serem tratados com tal leviandade, mas que bem utilizados podem ser de grande ajuda no tratamento da obesidade. A obesidade é multifatorial e dentro de um plano de emagracimento devem estar incluídos fatores como mudanças dos hábitos alimentares, atividades físicas e acompanhamento médico e nutricional.

Somente os médicos podem prescrever alguma droga a um indivíduo obeso, fundamentando sua recomendação em uma rigorosa observação clínica do paciente e baseando sua opinião em pesquisas científicas seguras. O consenso latino americano em obesidade recomenda que o tratamento com fármacos só seja administrado quando o IMC for maior que 30 ou maior que 25 com co-morbidades e quando o tratamento convencional tiver falhado, isto é, o primeiro passo para emagrecer é a dieta, o exercício e a mudança de hábitos alimentares. O consenso preconiza ainda que a medicação não deve ser o único meio de tratamento, devendo ser acompanhada de dieta e exercícios físicos, deve estar focada no tratamento geral do paciente e não apenas na redução de peso e sempre deve ser acompanhada e prescrita por um médico.

Os fármacos para o tratamento da obesidade se dividem em 3 grupos principais, de acordo com o seu principal modo de ação, atuando:

1. Sobre o sistema nervoso central modificando o apetite ou a conduta alimentar.
Catecolaminérgicos : Fentermina, Fenproporex, Anfepramona (Dietilpropiona), Mazindol, Fenilpropanolamina.
Serotoninérgicos : Fluoxetina , Sertralina.
Serotoninergico + Catecolaminergico: Sibutramina.

2. Sobre o metabolismo, incrementando a termogênese.
Efedrina, Cafeína e Aminofilina.

3. Sobre o sistema gastrointestinal diminuindo a absorção de gorduras.
Orlistat.

Além dessas drogas, outras substâncias são usadas no tratamento medicamentoso da obesidade. Substâncias como ansiolíticos, diuréticos, fibras, fitoterápicos, fórmulas manipuladas, fórmulas naturais, hormônio do crescimento e hormônios tiroideanos. Cada qual com a sua aplicação específica, e alguns deles apresentando resultados não muito bem estabelecidos, ainda em estudo por vários trabalhos científicos a respeito da eficácia dessas substâncias.

Duas novas substâncias estão sendo estudadas e utilizadas para o emagrecimento, são elas: a Leptina e a Colecistocinina. A Leptina, neuropeptídeo com ação de supressão do apetite, tem criado boas expectativas em torno dos seu potenciais efeitos sobre o controle da ingestão e sobre diferentes parâmetros metabólicos da obesidade; entretanto há ainda discrepância entre os estudos, necessitando de uma maior avaliação para a sua liberação. A Colecistocinina é um neurotransmissor que é capaz de produzir sensação de saciedade; muitas companhias estão testando-a, mas estão no começo, levando ainda algum tempo para a comprovação da eficiência dessa substância.

As características desejadas para os fármacos são que eles atuem sobre a gordura do corpo e não sobre água e tecido muscular, que não tenham efeitos colaterais importantes e que sejam testados por estudos clínicos confiáveis.

É preciso dizer ainda que se após 3 meses de tratamento o resultado não for em no mínimo 5% de perda de peso, o medicamento deve ser reavaliado pelo médico ou mesmo suspenso, essa é uma recomendação do Royal College of Physicians da inglaterra.

O uso de medicamentos ou qualquer outra substância para emagrecer é eficaz no tratamento da obesidade, mas somente nos casos que tenham indicação. Por isso, nada de tomar medicações por conta própria, fuja de qualquer um que lhe ofereça fórmulas, remédios... O que dá certo para alguém, pode causar sérios danos à sua saúde.

Assim, antes de pedir ao seu médico ou comprar o "remédio" na farmácia, por conta própria, o que é pior, pergunte a si se está pronto para mudar seus hábitos de vida.

Referências bibliográficas: www.nutriweb.org.br

Analisando o papel dos hormônios na obesidade (Cortisol)




Como já havia postado anteriormente, estava disposto a fazer um breve resumo da minha apresentação do painel, pois devido a algumas falhas técnicas esse não possível de ser gravado.
Logo esse texto é uma ótima oportunidade de estudo para a prova de múltipla escolha do Prof. Dr. Marcelo Hermes, visto em geral nosso tempo é bastante limitado
Vale destacar primeiramente que o nível de diversos hormônios encontrasse alterado durante a obesidade, entretanto ainda há duvida se essas variações são meramente adaptativas e fisiológicas ou possuem na gênese e perpetuação da obesidade.
O primeiro hormônio que me disponho a questionar é o cortisol. Existem diversas evidencias na literatura que há uma maior ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em pacientes obesos, particularmente naqueles com distribuição central de gordura. Há maior freqüência na liberação de pulso de ACTH, mas o nível basal é normal. Não é conhecendo se esta alteração influencia a liberação de cortisol pelas glândulas adrenais.
Em um estudo realizado por LOTTENBERG e cols sobre a farmacocinética de cortisol na obesidade foi demonstrado que o “clearance” metabólico de cortisol tem forte correlação com a quantidade de gordura abdominal. Logo quanto maior a quantidade de gordura abdominal, maior o clearence metabólico de cortisol, resultando em redução dos níveis plasmáticos, e maior estimulo do eixo HHA
Logo conclui-se que de acordo com a literatura que apesar de não haver hipercortilismo bioquímico, o hipercortilismo funcional presente na obesidade abdominal poderia contribuir para a síndrome metabólica, cujas características se assemelham em muito às manifestações clinicas da síndrome de Cushing.
Esse fato se deve a um aumento da atividade glicocorticóide da gordura abdominal devido a maior ativação local da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa a interconversão de cortisona para cortisol nas células-alvo.
Estudos recentes têm avaliado a atividade da 11-beta-hidroxiesteroide no tecido adiposo humano tem revelado que quanto maior o IMC maior a expressão dessa enzima e houve correlação positiva ente a expressão e anormalidade metabólicas.
Aguarde um pouco que daqui a pouco faço outas correlações entre hormônios e essa questão de saúde publica.

Monólogo de uma célula da moda

Tenho sorte de nascer no meu tempo, tenho sorte sim! Repare como minha maquinaria é complexa, como arrumo respostas práticas para tudo. Minha mitocôndria queima McDonalds, meu metabolismo anseia por gordura trans.

Enquanto meus antepassados esperavam pelo sucesso na caça para conseguir energia, eu “vivo o que é bom” a todo momento, e não adianta dizer que a propaganda da Coca-Cola me influenciou! Mas se você imagina que, por ganhar alimento a todo tempo, deixo de guardar o excesso... ah! Você está muito enganado. Quanto mais, melhor... e tenho dito! Meu mundo é capitalista e não posso perder nada.

Não posso perder tempo, já que tempo é dinheiro. E dinheiro é ATP... não pretendo gastá-lo, já que tenho preguiça. E essa preguiça me mobiliza a todo tempo. Sim, ela me mobiliza a procurar formas de me manter tranqüila... não quero trabalhar demais, a não ser para acumular! Afinal, tenho tecnologia para me substituir e não é nada difícil encontrá-la.

Repare só nas minhas proteínas preferidas: a FORD e a TOYOTA! Como elas facilitam minha vida! Regulam a transcrição de genes para minha locomoção e, assim, eu não preciso nem mesmo andar um quarteirão!

Depois eles dizem que a gente deveria levar uma vida mais saudável! Coitados... não sabem o que é bom. Imagine só meu médico! Ele só sabe dizer que estou engordando e que isso trará milhões de problemas. Mas eu não quero mudar... não mesmo! Minha casa tem hiperglicemia e, mesmo assim, continuo tão viva quanto antes.

Mas eu não mudo mesmo é por causa de uma coisa: esse meu genótipo! Meu genótipo é temporal, é conseqüência dessa época brilhante. Aliás, ele é minha própria época! Minhas gordurinhas a mais são meros desvios circunstanciais...

Apresentação do 4º painel - doenças relacionadas à obesidade

O organismo funciona de maneira dinâmica e integrada. Pode-se dizer, portanto, que uma complicação nunca vem sozinha. Assim, a obesidade aparece como algo muito maior que o simples acumulo de gordura, podendo apresentar inúmeras complicações.
Para entender essas co-relações, alguns conceitos são importantes:
O primeiro deles é a síndrome metabólica, que é um conjunto de doenças e complicações relacionadas entre si, que apresenta como denominador comum a resistência a insulina. As doenças envolvidas são diabetes, hipertensão e dislipidemia. Foi descrita em 1988 por Reaven, batizada inicialmente como síndrome X e, mais tarde, como síndrome metabólica ou plurimetabólica. Portadores dessa síndrome estão mais propensos a desenvolver doenças cardiovasculares, derrames cerebrais e doenças vasculares periféricas.
Atualmente, o que mais se tem usado como critério de identificação da síndrome metabólica é a medida de circunferência abdominal, porque está correlacionada com a obesidade visceral. Isso significa que a gordura não é apenas subcutânea, isto é, que não está localizada apenas debaixo da pele, mas também entre as vísceras e os intestinos. A gordura visceral é a grande vilã dessa síndrome.
Um segundo conceito importante é a resistência a insulina: pessoas com excesso de peso tendem a apresentar resistência à insulina. É como se essa substância para agir tivesse de atravessar uma parede que a obesidade tornou mais espessa e difícil de transpor. Conseqüentemente, os níveis de insulina sobem no sangue, porque o pâncreas passa a produzir mais esse hormônio a fim de evitar o estabelecimento de diabetes. Esse aumento na produção de insulina está relacionado com a retenção de sódio no organismo, o que significa maior tendência à pressão arterial elevada.
Além de agravar a propensão ao diabetes, a resistência à insulina provoca alterações nos níveis de gorduras no sangue, principalmente nos níveis de triglicérides e do bom colesterol (HDL). Esse é um fator de risco que acomete especialmente o indivíduo acima do peso ou os obesos.
O que acontece?
Comprometimento da utilização de glicose pelo músculo esquelético e tecido adiposo, da supressão da produção hepática de glicose e do bloqueio da lipólise acelerada no tecido adiposo. Assim, o indivíduo se apresenta hiperinsulinêmico, hiperglicêmico e com níceis altos de ácidos graxos livres.

DIABETE
Obesos apresentam um nível muito alto de ácidos graxos livres provenientes do adipócitos. Tais ácidos graxos livres inibem a captação de glicose pelos tecidos periféricos, sendo causa da resistência à insulina, que é pré-fator a diabetes tipo II. O acúmulo de ácidos graxos livres poderia iniciar uma cascata metabólica, resultando na inibição da enzima fosfofrutoquinase, e no acúmulo de glicose-6-fosfato dentro das células musculares, o que desregularia o transporte de glicose.
Existe, também, uma proteína que é codificada exageradamente em obesos: a resistina. Tal proteína atuaria na sensibilidade das células adiposas à insulina, dificultando a captação de glicose pelos adipócitos, sendo uma das causas da resistência à insulina podendo levar a diabetes tipo II.

DISLIPDEMIA
Sendo o indivíduo obeso resistente à insulina, a ação de supressão de ácidos graxos livres realizada pela insulina fica comprometida, o que aumenta o fluxo dos mesmos ao fígado causando maior síntese VLDL rica em triglicerídeos. Além disso. Os AGL dissociam a enzima Lípase lipoprotéica (essencial para o catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos, como VLDL e quilomícrons) de seus sítios de ligação, diminuindo sua atividade lipolítica, determinando o acúmulo de triglicerídeos no plasma, causando a chamada DISLIPDEMIA (acúmulo de gordura no sangue).

ATEROSCLEROSE
Esse acúmulo de gordura circulante no sangue pode se aglomerar e se depositar na parede das artérias causando seu entupimento, a aterosclerose.

ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA
O aumento de ácidos graxos circulantes formam o chamado fígado gorduroso, que se caracteriza pelo acúmulo de ácidos graxos livres no fígado.

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Caracterizada pela parada respiratória repentina durante o sono e é causada pela deposição de gordura adjacente às vias aéreas superiores, o que promove um estreitamento dessas vias dificultando a passagem do ar até os pulmões, fazendo com que o portador de tal doença acorde repentinamente com falta de ar.

ARTROSE
Ocorre o aumento da pressão sobre a cartilagem, material elástico esbranquiçado que evita o choque de ossos, causado pelo aumento de peso. Isto leva à destruição progressiva do tecido cartilaginoso, o que resulta em prejuízo para as articulações, tornando os movimentos mais difíceis e até doloridos.

CALCULO BILIAR:
A bile é produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Os componentes da bile são: sais, bilirrubina, e colesterol. As "pedras" são formadas devido um desequilíbrio destes componentes. Uma quantidade aumentada de colesterol na bile reduz a solubilidade dos sais biliares que precipitam e conduzem à formação de pedras de colesterol. Similarmente, uma diminuição na quantidade de sais biliares promove a formação de pedras de colesterol. •

PRESSAO ARTERIAL
A hiperinsulinemia provoca aumentos da atividade do sistema nervoso simpático, que diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo. O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos, ações que contribuem para o aumento da pressão arterial. Por outro lado, a insulina é um hormônio vasodilatador e induz aumentos do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética, um efeito que parece ser mediado pelo óxido nítrico. Estes efeitos são acentuadamente diminuídos em pacientes obesos e hipertensos, portadores de resistência à insulina. Além deste possível comprometimento da vasodilatação, que poderia contribuir ainda mais para a elevação da pressão arterial, o decréscimo do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética poderia também determinar uma redução no aproveitamento periférico de glicose, agravando o estado de resistência à insulina.

CÂNCER
Segundo a maioria dos autores, o principal mecanismo responsável pela associação entre obesidade e câncer seria a hiperinsulinemia, desencadeada pelo excesso de peso. A insulina é um fator de crescimento tanto para as células normais, quanto para as células cancerígenas. A elevação dos níveis de insulina está mais fortemente relacionada à obesidade do tipo andróide, ou seja, aquela na qual a gordura concentra-se na região abdominal.
Além disso, nos obesos, ocorre maior produção de hormônio, principalmente a progesterona, já que possuem mais substrato (ácidos graxos).



Referências Bibliográficas:
SILVA, Gerusa A. Síndrome obesidade-hipoventilação alveolar. In: Medicina (Ribeirão Preto) 2006; 39 (2): 195-204.

NOBRE, Luciana N; SAMMOUR, Simone N F; SOBRINHO, Paulo; ELIAS, Fernanda CA; CAVACA, Soraya CS; TRINDADE, Ramana; BARBOSA, Michele M; COSTA, José O. Perfil lipídico e excesso de peso em escolares. In: Revista Médica de Minas Gerais 2008; 18(4): 252-259.
Disponível em: http://rmmg.medicina.ufmg.br/index.php/rmmg/article/view/61/30

SILVEIRA, Luis Alexandre G. Correlação entre obesidade e diabetes tipo 2. Pós-graduação, Latu-Sensu em Fisiologia do Exercício e Avaliação-Morfofuncional, Universidade Gama Filho.

CARNEIRO, Gláucia ; FARIA, Alessandra N.; RIBEIRO FILHO, Fernando F.; GUIMARÃES, Adriana; LERÁRIO, Daniel; FERREIRA, Sandra R.G. ; ZANELLA, Maria Teresa. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. In: Rev. Assoc. Med. Bras. vol.49 no.3 São Paulo July/Sept. 2003. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302003000300036&script=sci_arttext&tlng=in

LOPES, Heno F. Hipertensão e inflamação: papel da obesidade. In: Rev Bras Hipertens vol.14(4): 239-244, 2007.

JORGE, Stéfano Gonçalves. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Disponível em: http://www.hepcentro.com.br/

ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade e anormalidades cardiovasculares. In: Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial.

Saiba Mais Sobre os Problemas da Artrose em Pessoas Obesas. Disponível em: http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3096&ReturnCatID=1777

Litíase Vesicular. Disponível em: http://www.prognosys.com.br/artigosR.asp?titulo=LIT%C3%8DASE%20VESICULAR&idgrupo=17&IDartigo=70

HALPERN, Alfred; MATOS, Amélio F. de Godoy; SUPLICY, Henrique L.; MANCINI, Marcio C.; ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial, 1998.

quarta-feira, 1 de julho de 2009

Exercício físico aeróbico

Hoje vou falar sobre as modificações bioquímicas que ocorrem quando o corpo está em movimento e irei explicar porque o melhor exercício para emagrecer é o exercício aeróbico. Diferente de outros posts que fiz até aqui, o foco aqui será um pouco mais bioquímico e serei um pouco mais técnico, pois dar informação básica sobre exercício cabe ao grupo de exercício.

Um indivíduo bem alimentado não consegue armazenar glicogênio suficiente para atender às necessidades de energia de corridas de longa distância, por exemplo. O quociente respiratório, a razão entre dióxido de carbono exalado e oxigênio consumido, cai durante a corrida de longa distância. Isso indica a mudança progressiva de oxidação de glicogênio para ácidos graxos durante uma corrida. Lipólise aumenta gradualmente à medida que os estoques de glicose são esgotados, e, como no estado de jejum, músculos oxidam ácidos graxos preferencialmente à glicose. O aumento de AMP, devido à demanda de ATP também ativa AMPK, que fosforila e inativa acetil-CoA carboxilase. Isso, juntamente com um aumento de ésteres acil-CoA de cadeia longa, que são efetores alostéricos negativos de acil-CoA carboxilase, reduz a síntese de malonil-CoA. AMPK também ativa malonil-CoA descarboxilase, removendo malonil-CoA. Isso permite maior atividade de CPT1 e de oxidação de ácidos graxos para fornecer ATP para a contração muscular. É interessante que o exercício também tem efeitos sobre a ativação de AMPK mediada pelo fígado. Fosforilação de acetil-CoA carboxilase, malonil-CoA descarboxilase e glicerol-3-fosfato aciltransferase pela AMPK direciona ácidos graxos para a oxidação e afasta de esterificação para triacilglicerol. Diferentemente do jejum, entretanto, há pequeno aumento na concentração sanguínea de corpos cetônicos durante o exercício, porque a produção hepática de corpos cetônicos é equilibrada pela oxidação de corpos cetônicos no músculo para obtenção de energia.

Portanto, vemos que o mais importante é que o corpo vai realizar lipólise para suprir os músculos com energia, diminuindo assim o tecido adiposo. Por isso exercício aeróbico é recomendado para o emagrecimento.

Referência bibliográficas : Manual de bioquímica com correlações clínicas (Devlin)